Pentosidina
| Pentosidina | |
|---|---|
 | |
Ácido (2S)-2-amino-6-(2-{[(4S)-4-amino-4-carboxibutil]amino}-4H-imidazo[4,5-b]piridin-4-il)hexanoico | |
| Identificadores | |
| Número CAS | 124505-87-9 |
| PubChem | 119593 |
| ChemSpider | 106787 |
| UNII | BJ4I2X2CQJ |
| ChEBI | CHEBI:59951 |
| Imaxes 3D Jmol | Image 1 |
| |
| |
| Propiedades | |
| Fórmula molecular | C17H26N6O4 |
| Masa molar | 378,43 g mol−1 |
| Densidade | 1,47 g/cm3 |
Se non se indica outra cousa, os datos están tomados en condicións estándar de 25 °C e 100 kPa. | |
A pentosidina é un biomarcador para os produtos finais da glicación avanzada. É un membro ben caracterizado e doadamente detectable desta ampla clase de compostos.
Introdución
[editar | editar a fonte]Os produtos finais da glicación avanzada son compostos bioquímicos que se forman continuamente no corpo en circunstancias normais, pero fano máis rapidamente en diversas situacións de estrés, especialmente estrés oxidativo e hiperglicemia. Serven como marcadores do estrés e actúan eles mesmos como toxinas. A pentosidina é un exemplo típico desta clase, coa particularidade de que emite fluorescencia, o cal permite que se poida medir doadamente. Como é un composto ben caracterizado, estúdase frecuentemente para obter coñecementos sobre a bioquímica dos produtos finais da glicación avanzada en xeral.
Bioquímica
[editar | editar a fonte]A pentosidina deriva da pentosa ribosa e forma enlaces cruzados fluorescentes entre residuos de arxinina e lisina no coláxeno. Fórmase na reacción dos aminoácidos cos produtos da ribosa da reacción de Maillard.[1]
Aínda que só está presente en concentracións traza entre as proteínas dos tecidos, é útil para estimar os danos acumulativos ás proteínas —formación de produtos finais da glicación avanzada— causados por reaccións de dourado non encimático con carbohidratos no corpo (parecidas ás que ocorren ao cociñar alimentos na caramelización e na reacción de Maillard).[2][3][4]
Fisioloxía
[editar | editar a fonte]In vivo os produtos finais da glicación avanzada forman pentosidina por fragmentación do azucre. En pacientes con diabetes mellitus tipo 2, a pentosidina correlaciónase coa presenza e gravidade das complicacións diabéticas.[5]
Notas
[editar | editar a fonte]- ↑ Miyata T, Ueda Y, Horie K, Nangaku M, Tanaka S, van Ypersele de Strihou C, Kurokawa K (1998). "Renal catabolism of advanced glycation end products: The fate of pentosidine" (PDF). Kidney International 53 (2): 416–422. PMID 9461101. doi:10.1046/j.1523-1755.1998.00756.x.
- ↑ DG Dyer; JA Blackledge; SR Thorpe; JW Baynes (xuño de 1991). "Formation of pentosidine during nonenzymatic browning of proteins by glucose. Identification of glucose and other carbohydrates as possible precursors of pentosidine in vivo". J. Biol. Chem. 266 (18): 11654–11660. PMID 1904867. doi:10.1016/S0021-9258(18)99007-1. Arquivado dende o orixinal o 26 de agosto de 2009. Consultado o 2007-12-14.
- ↑ Will Boggs. "DHEA Restores Oxidative Balance in Type 2 Diabetes". Medscape. Consultado o 2007-12-14.
- ↑ Meerwaldt R, Graaff R, Oomen PH, et al. (2004). "Simple non-invasive assessment of advanced glycation endproduct accumulation". Diabetologia 47 (7): 1324–30. PMID 15243705. doi:10.1007/s00125-004-1451-2.
- ↑ Sell DR, Lapolla A, Odetti P, Fogarty J, Monnier VM (outubro de 1992). "Pentosidine formation in skin correlates with severity of complications in individuals with long-standing IDDM.". Diabetes 41 (10): 1286–92. PMID 1397702. doi:10.2337/diabetes.41.10.1286. Arquivado dende o orixinal o 2008-08-07. Consultado o 2007-12-15.
