Saltar ao contido

Endorfina

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.

As endorfinas (do grego endóxeno e morfina)[1] son péptidos opiáceos endóxenos que funcionan como neurotransmisores.[2] Prodúcense na hipófise ou pituitaria e no hipotálamo dos vertebrados durante o exercicio,[3] excitación, dor, consumo de capsaicina (alimentos picantes), amor e orgasmo,[4][5] e parécense aos opiáceos na súa capacidade analxésica e produción dunha sensación de benestar.

A secuencia de aminoácidos da β-endorfina é: Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Thr-Ser-Glu-Lys-Ser-Gln-Thr-Pro-Leu-Val-Thr-Leu-Phe-Lys-Asn-Ala-Ile-Ile-Lys-Asn-Ala-Tyr-Lys-Lys-Gly-Glu[6]. Coñécense tamén a α-endorfina, γ-endorfina[7], α-neo-endorfina e β-neo-endorfina.

As endorfinas pertencen ao grupo dos péptidos opiáceos, entre os que no ser humano están incluídos ademais as encefalinas, dinorfinas, adrenorfina, amidorfina e opiorfina.

Historia

[editar | editar a fonte]

Os neuropéptidos opiáceos descubríronse en 1974 por dous grupos independentes de investigadores:

  • John Hughes e Hans Kosterlitz en Escocia illaron do cerebro do porco unha substancia que denominaron encefalina.[8][9]
  • Aproximadamente ao mesmo tempo, Rabi Simantov e Solomon H. Snyder nos EEUU no cerebro da vaca atoparon[10] o que Eric Simon (que descubriu independentemente os receptores de opiáceos no cerebro) denominou máis tarde "endorfina", como abreviatura de "morfina endóxena", é dicir, "morfina producida naturalmente no corpo".[1] Recentes estudos demostraron que diversos animais e tecidos humanos poden producir mesmo a propia morfina, a cal non é un péptido como as endorfinas.[11][12]
  • A β-endorfina descubriuse en extractos de hipófise de camelo por C.H. Li e David Chung.[13] O descubrimento foi un máis entre os de moitos opiáceos endóxenos que se estaban a descubrir entón, como a Met-encefalina, Leu-encefalina, e dinorfina. Pouco despois o laboratorio de C.H. Li caracterizou os efectos deste péptido.[14]

Modo de acción

[editar | editar a fonte]
Derivados da proopiomelanocortina
Proopiomelanocortina
     
γ-MSH ACTH β-lipotropina
         
  α-MSH CLIP γ-lipotropina β-endorfina
       
    β-MSH  

A β-endorfina libérase ao sangue desde a glándula hipófise (pituitaria) e ao sistema nervioso central desde as neuronas hipotalámicas. A β-endorfina que se libera ao sangue non pode entrar no cerebro en grandes cantidades porque non atravesa facilmente a barreira hemato-encefálica, polo que a importancia fisiolóxica da β-endorfina que se encontra no sangue non está moi clara. A β-endorfina é un produto do corte dun péptido máis longo, a proopiomelanocortina (POMC), a cal é tamén precursora da hormona adrenocorticotropa (ACTH). Os efectos da β-endorfina sobre o comportamento exérceos debido ás súas accións no encéfalo e medula espiñal, e pénsase que as hormonas hipotalámicas son a principal fonte de β-endorfina para esas áreas. En situacións nas que o nivel de ACTH se incrementa (por exemplo, a síndrome de Cushing), o nivel de endorfinas tamén se incrementa lixeiramente.

A β-endorfina ten a máxima afinidade polo receptor opiáceo μ1, e unha afinidade lixeiramente menor polos receptores opiáceos μ2 e δ, e baixa afinidade polos receptores opiáceos κ1[15]. Os receptores opiáceos μ son o principal tipo de receptor sobre o que actúa a morfina. No sentido clásico, os receptores opiáceos μ son presinápticos, e inhiben a liberación de neurotransmisores; a través deste mecanismo, inhiben a liberación de neurotransmisores inhibitorios GABA, e desinhiben as vías da dopamina, causando unha maior liberación de dopamina. Ao influíren neste proceso, os opiáceos exóxenos producen unha liberación inadecuada de dopamina, o que orixina unha plasticidade sináptica anormal, que causa dependencia. Os receptores opiáceos teñen moitos outros efectos no cerebro e sistema nervioso periférico, modulación da dor, das funcións cardíaca, gástrica e vascular e posible pánico e saciedade, e os receptores atópanse a miúdo en localizacións postsinápticas e presinápticas.

Actividade

[editar | editar a fonte]

Os científicos ás veces debaten se determinadas actividades producen a liberación de niveis mesurables de endorfinas. A maioría dos datos actuais proceden de estudos feitos en modelos animais, os cales non sempre son relevantes para os humanos. Os estudos que se fan en humanos xeralmente miden os niveis de endorfina no plasma sanguíneo, o cal non necesariamente se correlaciona cos niveis de endorfinas no sistema nervioso central. Outros estudos utilizan un antagonista opiáceo (normalmente naloxona) para medir indirectamente a liberación de endorfinas observando os cambios que ocorren cando se bloquean as actividades das endorfinas.

Exercicio extenuante

[editar | editar a fonte]

Un dos efectos propostos da produción de endorfinas parece que ten lugar cando se realiza un exercicio extenuante, que por encima de certo limiar orixina a liberación de endorfinas. As endorfinas libéranse durante os adestramentos deportivos longos, continuos, cando o nivel de intensidade está entre moderado e alto e a respiración é difícil. Correspóndese co momento en que os músculos consomen o seu glicóxeno almacenado. Os corredores de longas distancias poden seguir correndo a pesar da dor que doutro modo produciría o seu corpo, superando o que sería o seu límite de esforzo. Tamén se producen sensacións de euforia e benestar. Porén, nese estado libéranse diversos produtos (epinefrina, serotonina, dopamina, anandamida[16][17]), polo que non está claro que os responsables dese estado sexan só as endorfinas.[18] Tamén podería ser un efecto psicolóxico producido pola sobrecarga de información do cerebro, que podería producir un estado alterado de conciencia, que dá esa sensación pracenteira. Algúns estudos indican que podería ser que as endorfinas se liberen non como resultado do cansazo, senón polo efecto de ter podido superar un reto deportivo.[19]. Por tanto, o papel das endorfinas neste efecto está lonxe de considerarse demostrado.

Trastorno de despersonalización

[editar | editar a fonte]

As endorfinas xogan un papel no trastorno de despersonalización. Os antagonistas de opiáceos naloxona e naltrexona utilízanse con éxito no tratamento deste trastorno[20][21].

Relaxación

[editar | editar a fonte]

Investigacións clínicas do ano 2003 indican que a relaxación profunda en tanques de flotación desencadea a produción de endorfinas.[22] Isto explica o alivio da dor que se experimenta durante as sesións de flotación neses tanques de illamento.[23]

Acupuntura

[editar | editar a fonte]

Estudos clínicos de 1999 indican que a inserción de agullas de acupuntura en zonas específicas do corpo desencadea a produción de endorfinas.[24][25] Noutro estudo observouse que hai niveis altos de endorfinas no líquido cefalorraquídeo en pacientes que foron sometidos a acupuntura.[26] Ademais, a naloxona parece bloquear o alivio da dor causado pola acupuntura.

Embarazo

[editar | editar a fonte]

O sincitiotrofoblasto, un tecido placentario de orixe fetal, segrega endorfinas na corrente sanguínea materna a partir do terceiro mes de xestación. Un estudo recente[27] propón unha explicación adaptativa para este fenómeno. Os autores consideran que os fetos fan ás súas nais dependentes da endorfina e manipúlanas para incrementar a asignación de nutrientes á placenta. Tamén consideran que a depresión posparto pode estar influída pola privación destas endorfinas, e despois, a lactación induce a produción de endorfinas na hipófise materna, que evita os síntomas.[27]

Notas

[editar | editar a fonte]
  1. ↑ 1,0 1,1 Goldstein A, Lowery PJ (1975). "Effect of the opiate antagonist naloxone on body temperature in rats". Life sciences 17 (6): 927–31. PMID 1195988. doi:10.1016/0024-3205(75)90445-2. 
  2. ↑ Oswald Steward: Functional neuroscience (2000), page 116. Preview at: Google books.
  3. ↑ "The Reality of the "Runner's High"". UPMC Sports Medicine. University of Pittsburgh Schools of the Health Sciences. Arquivado dende o orixinal o 13 de xaneiro de 2012. Consultado o 07-feb-2012. 
  4. ↑ "'Sexercise' yourself into shape". Health. BBC News. 2006-02-11. Consultado o 07-feb-2012. 
  5. ↑ "Get more than zeds in bed -". Mind & body magazine - NHS Direct. UK National Health Service. Arquivado dende o orixinal o 18 de xuño de 2008. Consultado o 07-feb-2012. 
  6. ↑ DBGET
  7. ↑ Ling N, Burgus R, Guillemin R. "Isolation, primary structure, and synthesis of α-endorphin and γ-endorphin, two peptides of hypothalamic-hypophysial origin with morphinomimetic activity." Proceedings of the National Academy of Sciences 1976 Nov;73(11):3942-6. PMID 1069261
  8. ↑ "Role of endorphins discovered". PBS Online: A Science Odyssey: People and Discoveries. Public Broadcasting System. 1998-01-01. Consultado o 07-feb-2012. 
  9. ↑ Hughes J, Smith T, Kosterlitz H, Fothergill L, Morgan B, Morris H (1975). "Identification of two related pentapeptides from the brain with potent opiate agonist activity". Nature 258 (5536): 577–80. PMID 1207728. doi:10.1038/258577a0. 
  10. ↑ Simantov R, Snyder S (1976). "Morphine-like peptides in mammalian brain: isolation, structure elucidation, and interactions with the opiate receptor". Proc Natl Acad Sci USA 73 (7): 2515–9. PMC 430630. PMID 1065904. doi:10.1073/pnas.73.7.2515. 
  11. ↑ Poeaknapo C, Schmidt J, Brandsch M, Dräger B, Zenk MH (2004). "Endogenous formation of morphine in human cells". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 101 (39): 14091–6. PMC 521124. PMID 15383669. doi:10.1073/pnas.0405430101. 
  12. ↑ Kream RM, Stefano GB (2006). "De novo biosynthesis of morphine in animal cells: an evidence-based model". Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research 12 (10): RA207–19. PMID 17006413. 
  13. ↑ Choh Hao Li and David Chung (1976). "Isolation and structure of an untriakontapeptide with opiate activity from camel pituitary glands". PNAS 73 (4): 1145–1148. PMC 430217. PMID 1063395. doi:10.1073/pnas.73.4.1145. 
  14. ↑ Horace H. Loh, L. F. Tseng, Eddie Wei, and Choh Hao Li (1976). "beta-endorphin is a potent analgesic agent". PNAS 73 (8): 2895–2898. PMC 430793. PMID 8780. doi:10.1073/pnas.73.8.2895. 
  15. ↑ Daniel J. J. Carr1 and J. Edwin Blalock. Opioid �, �, and � Receptors for Endorphins.[1][Ligazón morta]
  16. ↑ "Study links marijuana buzz to 'runner's high'". CNN.com. 2004-01-11. Consultado o 2008-10-15. 
  17. ↑ Sparling PB, Giuffrida A, Piomelli D, Rosskopf L, Dietrich A (2003). "Exercise activates the endocannabinoid system". Neuroreport 14 (17): 2209–11. PMID 14625449. doi:10.1097/01.wnr.0000097048.56589.47. 
  18. ↑ Boecker H, Sprenger T, Spilker ME, Henriksen G, Koppenhoefer M, Wagner KJ, Valet M, Berthele A, Tolle TR (2008). "The Runner's High: Opioidergic Mechanisms in the Human Brain". Cerebral cortex (New York, N.Y. : 1991) 18 (11): 2523. PMID 18296435. doi:10.1093/cercor/bhn013. 
  19. ↑ Hinton E, Taylor S (1986). "Does placebo response mediate runner's high?". Percept Mot Skills 62 (3): 789–90. PMID 3725516. 
  20. ↑ Nuller YL, Morozova MG, Kushnir ON, Hamper N (2001). "Effect of naloxone therapy on depersonalization: a pilot study". J. Psychopharmacol. (Oxford) 15 (2): 93–5. PMID 11448093. doi:10.1177/026988110101500205. Arquivado dende o orixinal o 28 de maio de 2020. Consultado o 07 de febreiro de 2012. 
  21. ↑ Simeon, Daphne. "An Open Trial of Naltrexone in the Treatment of Depersonalization Disorder". Journal of Clinical Psychopharmacology. Consultado o 10/13/2011. 
  22. ↑ Anette Kjellgren, 2003, The experience of floatation REST (restricted Environmental stimulation technique), subjective stress and pain, Goteborg University Sweden,
  23. ↑ Kjellgren A, Sundequist U, et al. "Effects of flotation-REST on muscle tension pain". Pain Research and Management 6 (4): 181-9
  24. ↑ Johnson C (1999-06-04). "Acupuncture works on endorphins". News in Science, ABC Science Online. Australian Broadcasting Corporation. Consultado o 2008-10-15. 
  25. ↑ Napadow V, Ahn A, Longhurst J, Lao L, Stener-Victorin E, Harris R, Langevin HM (2008). "The status and future of acupuncture clinical research". Journal of alternative and complementary medicine 14 (7): 861–9. PMID 18803495. doi:10.1089/acm.2008.SAR-3. 
  26. ↑ Clement-Jones V, McLoughlin L, Tomlin S, Besser G, Rees L, Wen H (1980). "Increased beta-endorphin but not met-enkephalin levels in human cerebrospinal fluid after acupuncture for recurrent pain". Lancet 2 (8201): 946–9. PMID 6107591. doi:10.1016/S0140-6736(80)92106-6. 
  27. ↑ 27,0 27,1 Apari P, Rózsa L (2006). "Deal in the womb: fetal opiates, parent-offspring conflict, and the future of midwifery" (PDF). Medical Hypotheses 67 (5): 1189–1194. PMID 16893611. doi:10.1016/j.mehy.2006.03.053. 

Véxase tamén

[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas

[editar | editar a fonte]
Traído desde «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Endorfina&oldid=6600790»