Nefropatía diabética
| Nefropatía diabética | |
|---|---|
| Clasificación e recursos externos | |
 Biopsia dunha glomerulosclerose nodular nun síndrome de Kimmelstein-Wilson. | |
| ICD-10 | E10.2, E11.2, E12.2, E13.2, E14.2 |
| ICD-9 | 250.4 |
| MedlinePlus | 000494 |
| MeSH | D003928 |
 Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico. | |
A nefropatía diabética, tamén coñecida coma síndrome de Kimmelstiel-Wilson, glomeruloesclerose nodular diabética ou glomerulonefrite intercapilar, é unha doenza renal progresiva producida por un dano anxiopático nos capilares do glomérulo renal por mor de anos de evolución da diabetes mellitus (DM). Constitúe a primeira causa de nefropatía terminal nos Estados Unidos, e unha das principais causas de mortalidade relacionadas coa DM.[1]
A afectación renal na diabetes adoita aparecer nun terzo dos diabéticos, e semella ser máis frecuente nos afectos por diabetes mellitus tipo I. Os síntomas renais aparecen aproximadamente 10 anos após o diagnóstico de diabetes, e teñen máis propensión a esta afectación renal os doentes cuxo control dos niveis de glicemia foi inaxeitado ou difícil.[2]
Anatomía patolóxica
[editar | editar a fonte]
_PAS.jpg)
A nefropatía diabética caracterízase por producir afectación de múltiples estruturas renais, dende o glomérulo, a estrutura tubular e o intersticio ou parénquima renal.
Glomérulo renal
[editar | editar a fonte]O ril diabético é, de xeito paradoxal, de maior tamaño que un ril normal. Isto establece un feito diferencial con outras nefropatías que caracteristicamente cursan con riles minguados de tamaño. Este aumento de tamaño prodúcese a expensas do engrosamento do glomérulo e da membrana basal glomerular respectivamente, producido por unha proliferación do coláxeno tipo IV.
Dentro da afectación glomerular distinguimos dous tipos de procesos:
- Glomeruloesclerose difusa: é o xeito de afectación máis frecuente. Neste tipo de lesións a membrana basal glomerular engrósase até alcanzar os 500 nm de largo, cando o normal é non superar os 300 nm. Tamén se produce unha acumulación de matriz mesanxial.[3]
- Glomeruloesclerose nodular: tamén coñecida coma lesión de Kimmelstiel-Wilson, é menos frecuente que a afectación difusa, pero máis grave. Adoita aparecer nunha etapa máis tardía da doenza, e caracterízase por un depósito glomerular en forma de nódulos compostos de material hialino e PAS positivo. Estes nódulos son acelulares, isto é, non están compostos por células, malia que si poden estar arrodeados por material celular. Porén, estes nódulos poden englobar ocasionalmente células da serie vermella (eritrocitos). Tamén se poden producir microaneurismas por mor desa glomeruloesclerose e da vasodilatación vascular.[4] A gravidade da afectación pode variar dun glomérulo a outro, presentando un patrón segmentario e focal.
Está lesión é tamén característica das nefropatías causadas por paraproteinemias, coma a amiloidose ou o mieloma, polo que ante unha pescuda deste tipo na biopsia, cómpre realizar un diagnóstico diferencial con estas doenzas.
Parénquima renal
[editar | editar a fonte]O parénquima renal ou intersticio tamén presenta alteracións por mor da acción da diabetes mellitus. É típica a fibrose e inflamación do parénquima, e poden atoparse células de Armani-Ebstein. As células de Armani-Ebstein son células con infiltrados intracelulares de glicóxeno.
Túbulo renal
[editar | editar a fonte]As mesmas células que infiltran o parénquima renal, as células de Armani Ebstein, poden afectar tamén ao túbulo, en especial ao túbulo proximal e á asa de Henle.
Vasos sanguíneos
[editar | editar a fonte]A nivel vascular aparece arteriosclerose e arteriolosclerose hialina. Os doentes diabéticos adoitan presentar outras doenzas comórbidas ou concomitantes. As máis habituais, a hipertensión arterial e a hiperlipemia ou dislipemia, contribúen a agravar e perpetuar estas lesións a nivel dos vasos sanguíneos renais.
Tamén se pode presentar un depósito de inmunoglobulinas detectábeis co microscopio de inmunofluorescencia. A inmunoglobulina que adoita aparecer é tipicamente a IgG.
Fisiopatoloxía
[editar | editar a fonte]A mudanza máis temperá que pode ser detectada nun doente con nefropatía diabética é o engrosamento do glomérulo. Neste estadio, o ril pode perder máis cantidade de proteínas que o ril normal (proteinuria ou albuminuria), feito que pode ser detectado medicamente mediante tiras reactivas de urina. Esta perda de proteínas é pequena en cantidade, denominándose microalbuminuria.
A medida que avanza a doenza vanse producindo cambios histolóxicos no ril. O exceso de glicosa en sangue comporta o depósito de glicóxeno nas células do epitelio tubular.
Síntomas e signos
[editar | editar a fonte]O fallo renal provocado pola glomeruloesclerose leva a un déficit na función do ril, quen comeza a ter dificultades para filtrar o sangue. Para contrarrestar este feito, prodúcese un aumento da tensión arterial (hipertensión), presente nunha grande porcentaxe das persoas diabéticas con afectación renal. Prodúcese tamén unha retención de fluídos corporais, que sumado a diminución da presión oncótica do plasma leva á produción de edemas. Outras complicacións poden ser a arteriosclerose da arteria renal e a proteinuria (perda de proteínas pola urina).
Nas primeiras etapas da doenza, a nefropatía diabética non presenta síntoma ningún. Esta etapa denomínase fase silente, non proteinúrica ou precoz.[5] A medida que aparece dano renal comeza a existir microalbuminuria progresiva. Ulteriormente, en estadíos máis tardíos, desenvólvense unha serie de síntomas derivados da proteinuria:
- Edemas e acumulación de fluídos, que levan inexorabelmente a unha perda de peso.
- Anorexia (perda do apetito)
- Náuseas e vómitos
- Malestar xeral
- Astenia (fatiga)
- Cefalea
Estadios clínicos
[editar | editar a fonte]- Fase I: tamén denominada fase silente ou precoz, caracterízase por non presentar sintomatoloxía evidenciábel. Os riles, paradoxalmente, adoitan aumentar de tamaño, e isto provoca un aumento do filtrado glomerular.
- Fase II: nesta etapa a función renal comeza a se resentir, existindo caracteristicamente unha lixeira perda de proteínas pola urina (microalbuminuria) de xeito intermitente, sobre todo cando o individuo realiza grandes esforzos.
- Fase III: nesta fase a microalbuminuria non só se produce cando o doente realiza exercicio físico, senón que persiste en repouso. A microalbuminuria defínese coma a perda proteica pola urina de máis de 30 mg/día de albumina, unha das principais proteínas do corpo. A presenza de microalbuminuria constitúe un factor independente que inflúe na progresión da doenza e na mortalidade por causas renais e cardiovasculares.[6]
- Fase IV: nesta fase a nefropatía diabética considérase ben establecida. A microalbuminuria evoluciona a albuminuria (perda urinaria de máis de 300 mg/día de albumina). Nesta fase comezan a se pór de manifesto os síntomas derivados desta perda proteica: edemas, retención hidrasalina e hipertensión arterial.
- Fase V ou terminal: caracterízase por ser o estadio final da nefropatía diabética, existindo unha perda case total da función renal e aparecendo unha insuficiencia renal terminal subsidiaria de diálise e transplantamento renal.
Notas
[editar | editar a fonte]- ↑ Harrison: Principios de Medicina Interna, 18º Edición. DL Longo, AS Fauci, DL Kasper, SL Hauser, JL Jameson, E Braunwauld. Ed McGraw Hill, 2013.
- ↑ Farreras-Rozman: Medicina Interna. 16º Edición. C Rozman, F Cardellach, JM Ribera, A de la Sierra. Editorial Elsevier, 2009.
- ↑ Helmar Rosenberg. Leccións de Anatomía Patolóxica. Capítulo 5: Compromiso renal de enfermedades generales. Universidad Católica de Chile. Dispoñíbel aquí. Arquivado 01 de xaneiro de 2013 en Wayback Machine.
- ↑ J. Bariéty. Diabetic Nephropathy. Diseases of the Arterial Wall 1989, pp 363-377
- ↑ Lukas Foggensteiner, Sharon Mulroy, John Firth. Management of diabetic nephropathy. J R Soc Med. 2001 May; 94(5): 210–217. Dispoñíbel aquí.
- ↑ Viberti GC, Hill RD, Jarrett RJ, Argyropoulos A, Mahmud U, Keen H. Microalbuminuria as a predictor of clinical nephropathy in insulin-dependent diabetes mellitus. Lancet. 1982 Jun 26;1(8287):1430-2.
