Saltar ao contido

Trombopenia

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
(Redirección desde «Trombocitopenia»)
Trombocitopenia
Clasificación e recursos externos
Imaxe microscópica de sangue dun paciente con trombocitopenia, mostrando unha escaseza significativa de plaquetas
OMIM188000 313900
DiseasesDB27522
MedlinePlus000586
MeSHD013921
Aviso médico.
Aviso médico.
Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos.
Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.

A trombocitopenia ou trombopenia[1][2] é unha diminución relativa das plaquetas no sangue. Un reconto normal de plaquetas humanas varía entre 150.000 e 450.000 plaquetas por microlitro de sangue.[3] Estes límites están determinados polos percentiles 2,5 inferior e superior, polo que os valores fóra deste intervalo non indican necesariamente enfermidade.[4] Unha definición común de trombocitopenia é a que se corresponde cun reconto de plaquetas por debaixo de 50.000 por microlitro.[5] [6]

Signos e síntomas

[editar | editar a fonte]

Os recontos sanguíneos de rutina inclúen o reconto de plaquetas; ás veces, os niveis baixos de plaquetas non están asociados a problemas clínicos. Con todo, calquera anomalía nos niveis de plaquetas debe ser avaliada por un profesional médico para determinar a súa relevancia.[7] En ocasións, débense a contusións, especialmente púrpura nos antebrazos, petequias (sangrado concreto na pel e nas mucosas), hemorraxia nasal e/ou nas enxivas.[8]

É vital levar un historial médico completo para asegurarse de que un reconto baixo de plaquetas non sexa causado por un proceso secundario. Tamén é importante asegurarse de que os outros tipos de células sanguíneas, como os glóbulos vermellos e os glóbulos brancos, tampouco diminuíron.[7]

Petéquias na perna inferior nunha persoa con un nivel de plaquetas de 3 (moi baixo e atípico) debido a PTI.

As petequias puntuais, redondas e indoloras (de 1 a 3 mm de diámetro) adoitan aparecer e desaparecer, e ás veces agrúpanse formando equimoses. Máis grandes que as petequias, as equimoses son de cor azul púrpura, azul ou amarela verdosa e varían en tamaño e forma. Poden ocorrer en calquera parte do corpo. Unha persoa con trombocitopenia tamén pode queixarse de malestar, debilidade e fatiga xeral (con ou sen perda de sangue).[9] [10]

Na trombocitopenia adquirida, a historia do paciente pode incluír o uso dunha ou máis drogas ilegais.[11] A inspección adoita mostrar evidencias de hemorraxia (petequias ou equimoses), xunto con hemorraxias lentas e continuas por algunhas lesións ou feridas. Os adultos poden ter grandes bochas na boca cheas de sangue. Se o reconto de plaquetas da persoa está entre 30.000 e 50.000/mm³, é posible a aparición de hematomas con traumatismo leve; se está entre 15.000 e 30.000/mm³, estes hematomas espontáneos aparecen principalmente en brazos e pernas.[12]

Causas

[editar | editar a fonte]
Exposición de trombocitopenia con púrpura na man dereita nun paciente con choque séptico

A diminución do reconto de plaquetas pode deberse a unha serie de procesos de enfermidade:

Produción reducida

[editar | editar a fonte]

Aumento da destrución

[editar | editar a fonte]
Plaquetas xigantes nun paciente con ITP (púrpura trombocitopénica idiopática)

Medicación inducida

[editar | editar a fonte]

Os medicamentos que causan trombocitopenia inclúen:

  • Destrución inmunolóxica das plaquetas:
    • Unha molécula de fármaco únese á porción Fab dun anticorpo. Un exemplo clásico é o grupo quinidina. A porción Fc do anticorpo non está implicada no proceso de unión.
    • Unha molécula de fármaco únese ao fragmento Fc do anticorpo, co complexo fármaco/anticorpo uníndose posteriormente e activando as plaquetas. A trombocitopenia inducida por heparina (HIT) é un exemplo típico no que o complexo factor 4 heparina-anticorpo-plaqueta (PF4) se une aos receptores Fc da superficie plaquetaria. Dado que o fragmento Fc non está dispoñíbel para os receptores Fc das células reticuloendoteliais, a destrución das plaquetas adoita evitarse. Isto pode explicar por que a trombocitopenia grave non é unha característica común da HIT.
    • Trombocitopenia causada polo anticorpo monoclonal abciximab.

Outras causas

[editar | editar a fonte]
  • Mordeduras de serpes velenosas, especialmente de cascabel. [15][16][17]
  • Onyalai, unha enfermidade de etioloxía descoñecida que só se observa en partes de África, pero que se sospeita que é causada pola desnutrición ou o consumo de alimentos contaminados.[18]
  • Consumo excesivo de aceites que conteñan ácido erúcico, como o aceite de Lorenzo ou o aceite de mostarda.[19]

Diagnóstico

[editar | editar a fonte]

As probas de laboratorio poden incluír: hemograma, encimas hepáticas, función renal, niveis de vitamina B₁₂, niveis de ácido fólico, taxa de sedimentación de eritrocitos e frotis de sangue periférico. Se a causa do baixo reconto de plaquetas non está clara, adoita recomendarse unha biopsia de medula ósea para distinguir se o baixo recuento de plaquetas se debe a unha diminución da produción ou á destrución periférica. A trombocitopenia en alcohólicos hospitalizados pode ser causada pola esplenomegalia, a deficiencia de folato e, máis comunmente, un efecto tóxico directo do alcohol sobre a produción, o tempo de supervivencia e a función das plaquetas. O reconto de plaquetas comeza a aumentar despois de 2 a 5 días de abstinencia de alcohol etílico. A condición é xeralmente benigna e o sangrado clinicamente significativo é raro. Tamén se poden realizar probas de laboratorio para determinar a cantidade de plaquetas e a función de coagulación. Na trombocitopenia grave, un estudo de medula ósea pode determinar o número, tamaño e madurez dos megacariocitos (as células da medula ósea que liberan plaquetas maduras). Esta información pode identificar a produción ineficaz de plaquetas como a causa da trombocitopenia e excluír un proceso de enfermidade maligna.[12]

Tratamento

[editar | editar a fonte]

O tratamento está condicionado pola gravidade da etioloxía e da enfermidade. A idea principal no tratamento da trombocitopenia é eliminar a causa subxacente, xa sexa eliminar os fármacos/fármacos sospeitosos de causar trombocitopenia ou tratar a infección subxacente. O diagnóstico e tratamento da trombocitopenia grave adoita ser supervisado por un hematólogo.[20][12]

Os corticoides pódense usar para aumentar a produción de plaquetas. Tamén se pode usar carbonato ou folato de litio para estimular a produción de plaquetas.[21][22] As transfusións de plaquetas pódense usar para deter o sangrado anormal episódico causado por un baixo reconto de plaquetas. Non obstante, se a destrución das plaquetas se debe a un trastorno inmunolóxico, as infusións de plaquetas só poden ter un efecto mínimo e poden reservarse para hemorraxias que ameazan a vida.

Os plans de tratamento específicos adoitan depender da etioloxía subxacente da trombocitopenia.

Condición médica Tratamento
Púrpura trombocitopénica trombótica O tratamento da púrpura trombocitopénica trombótica é unha emerxencia médica, xa que a anemia hemolítica e a activación das plaquetas poden conducir á insuficiencia renal e cambios no nivel de consciencia. O tratamento da púrpura trombocitopénica trombótica revolucionouse nos anos 1980 coa aplicación da plasmaférese.

Segundo a hipótese de Furlan-Tsai,[23][24] este tratamento teoricamente opera eliminando anticorpos contra o factor de von Willebrand que rompía a peptidase, ADAMTS13. O procedemento de plasmaférese tamén engade proteases proteínas de ADAMTS13 activas ao paciente, restaurando un nivel fisiolóxico de multímeros do factor de von Willebrand. Os pacientes con anticorpos persistentes contra ADAMTS13 non sempre manifestan púrpura trombocitopénica trombótica, e estes anticorpos sós non son suficientes para explicar como a plasmaférese trata a púrpura trombocitopénica trombótica.

Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) Moitos casos de PTI poden permanecer sen tratamento, e a remisión espontánea (especialmente en nenos) non é infrecuente. Con todo, contaxes inferiores a 50.000 son normalmente controlados con análises de sangue regulares, e aqueles con contaxes inferiores a 10.000 son normalmente tratados, xa que o risco de hemorraxia espontánea grave é alto cun contaxe baixo de plaquetas. Calquera paciente que experimente síntomas de hemorraxia graves tamén é normalmente tratado. O limiar para tratar a PTI diminuíu desde os anos 1990, e os hematólogos recoñecen que os pacientes raramente sangran espontaneamente con contaxes de plaquetas superiores a 10.000; aínda que se documentaron excepcións a esta observación.

Os tratamentos para PTI inclúen:

Os análogos de trombopoetina foron amplamente probados para o tratamento de PTI. Estes axentes previamente mostraron certa actividade pero atopouse que estimulaban anticorpos contra a trombopoetina endóxena ou causaban trombose.

Determinouse que Romiplostim (nome comercial Nplate, anteriormente AMG 531) é seguro e eficaz para o tratamento de PTI en pacientes refractarios, especialmente aqueles que recaen despois da esplenectomía.[25][26]

Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) A interrupción do tratamento con heparina é crítica nos casos de Trombocitopenia Inducida por Heparina (TIH). Con todo, os médicos xeralmente tratan de evitar a trombose, e iniciar directamente o tratamento con warfarina tras un diagnóstico de TIH pode aumentar o risco de gangrena venosa. Por esta razón, normalmente trátase aos pacientes con un tipo de anticoagulante chamado inhibidor directo da trombina, como a lepirudina ou o argatroban, aprobados pola Administración de Alimentos e Medicamentos (FDA). Outros anticoagulantes ás veces usados nestes casos, que non están aprobados pola FDA para o tratamento de TIH, inclúen a bivalirudina e o fondaparinux. As transfusións de plaquetas non son un compoñente rutineiro do tratamento da TIH, xa que a trombose, máis que a hemorraxia, é o problema habitual asociado con esta enfermidade.[27]
Trombocitopenia amegacariocítica conxénita O transplante de medula ósea, de precursores hematopoéticos ou de células nai ou tronco, é o único tratamento que realmente pode curar determinadas doenzas xenéticas que causan trombopenia. Requérese que as transfusións frecuentes de plaquetas impidan que o paciente sangre até que se realice o transplante, aínda que isto non sempre é preciso, dependendo das condicións

Trombocitopenia neonatal

[editar | editar a fonte]

A trombocitopenia afecta a unha pequena porcentaxe de lactantes, e a súa prevalencia nas unidades de coidados intensivos neonatais é elevada. Normalmente, o seu curso é leve e resolve sen consecuencias. A maioría dos casos de trombocitopenia afectan a prematuros e son o resultado da insuficiencia placentaria e/ou da hipoxia fetal. Outras causas son menos frecuentes, p. ex. aloinmune, xenético, autoinmune, infección, ICD.[28]

A trombocitopenia que comeza despois das primeiras 72 horas despois do nacemento adoita ser o resultado dunha septicemia subxacente ou da enterocolite necrosante.[29] En canto á infección, as probas de PCR poden ser útiles para a rápida identificación de patóxenos e detección de xenes de resistencia a antibióticos. Os posibles patóxenos poden ser fungos, bacterias e virus, por exemplo: citomegalovirus (CMV),[30] virus da rubéola,[30] virus da inmunodeficiencia humana,[30] Staphylococcus sp.,[30] Enterococcus sp.,[30] Streptococcus agalactiae,[31] Streptococcus viridans,[32] Listeria monocytogenes,[33] Escherichia coli,[34] Haemophilus influenzae,[34] Klebsiella pneumoniae,[35] Pseudomonas aeruginosa,[35][36] Yersinia enterocolitica,[36] Borrelia burgdorferi,[37] Candida sp.,[35] Toxoplasma gondii.[34]

A gravidade da trombocitopenia podería estar correlacionada co tipo de patóxeno; algunhas investigacións indican que os casos máis graves están relacionados con infeccións por fungos ou bacterias gramnegativas.[35] O patóxeno pódese transmitir durante o nacemento [38] ou antes del, pero tamén durante a lactación materna.[39] [40] [41] ou durante unha transfusión. A interleucina -11 está a ser investigada como un fármaco potencial para o tratamento da trombocitopenia, especialmente en casos de septicemia ou enterocolite necrosante.[30]

Notas

[editar | editar a fonte]
  1. ↑ "trombocitopenia e trombopenia". aplicacions.usc.es; bUSCatermos. Consultado o 2024-04-02. 
  2. ↑ Definición de trombopenia no Dicionario de Galego de Ir Indo e a Xunta de Galicia.
  3. ↑ "Platelet Count". labtestsonline.org.uk. Consultado o 2024-04-02. 
  4. ↑ Os percentiles 2,5 inferior e superior indican os extremos do que se considera o rango normal. O percentil 2,5 indica que só o 2,5% da poboación terá un reconto de plaquetas por debaixo dese valor e considérase o límite inferior da normalidade. Similarmente, o percentil 97,5 (100% - 2,5%) marca o límite superior, indicando que o 2,5% da poboación terá un reconto de plaquetas por enriba dese valor.
  5. ↑ Correia, Maria C.B.; Domingues, Ana L.C.; Lacerda, Heloisa R.; Santos, Emília M.; Machado, Cíntia G.F.; Hora, Viviane; Neves, Maria A.; Brito, Anelita; Coêlho, Maria R.C.D. (2009-10). "Platelet function and the von Willebrand factor antigen in the hepatosplenic form of schistosomiasis mansoni". Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene (en inglés) 103 (10): 1053–1058. doi:10.1016/j.trstmh.2008.11.017. 
  6. ↑ Cheung, Ramsey C.; McAuley, Ryan J.; Pollard, John B. (2005-05). "High mortality rate in patients with advanced liver disease independent of exposure to general anesthesia". Journal of Clinical Anesthesia 17 (3): 172–176. ISSN 0952-8180. doi:10.1016/j.jclinane.2004.06.016. 
  7. ↑ 7,0 7,1 "Platelets: When To Worry About Platelet Count". Cleveland Clinic (en inglés). Consultado o 2024-04-02. 
  8. ↑ "Thrombocytopenia: Symptoms, Stages & Treatment". Cleveland Clinic (en inglés). Consultado o 2024-04-02. 
  9. ↑ "Petechiae: What Are They, Causes, Treatment & Prevention". Cleveland Clinic (en inglés). Consultado o 2024-04-02. 
  10. ↑ "Overview of Thrombocytopenia - Blood Disorders". MSD Manual Consumer Version (en inglés). Consultado o 2024-04-02. 
  11. ↑ "Drug-induced thrombocytopenia: MedlinePlus Medical Encyclopedia". medlineplus.gov (en inglés). Consultado o 2024-04-02. 
  12. ↑ 12,0 12,1 12,2 "Thrombocytopenia (low platelet count) - Symptoms and causes". Mayo Clinic (en inglés). Consultado o 2024-04-02. 
  13. ↑ Scaradavou, A. (2002-03). "HIV-related thrombocytopenia". Blood Reviews 16 (1): 73–76. ISSN 0268-960X. doi:10.1054/blre.2001.0188. 
  14. ↑ Watson, Tracy D; Stark, Jennifer E; Vesta, Kimi S (2006-04). "Pantoprazole-lnduced Thrombocytopenia". Annals of Pharmacotherapy (en inglés) 40 (4): 758–761. ISSN 1060-0280. doi:10.1345/aph.1G384. 
  15. ↑ "Snake Bite: Symptoms, Causes, Diagnosis & Treatment". Cleveland Clinic (en inglés). Consultado o 2024-04-02. 
  16. ↑ Motoki; Susumu, Yamashita; Nobukatsu, Kawamura; Ryosuke, Tsuruta; Shunji, Kasaoka (2005). "«Viper (Agkistrodon halys blomhoffii 'Mamushi') Bite with Remarkable Thrombocytopenia»". Journal of Japanese Association for Acute Medicine 16 (3): 126–30. ISSN 0915-924X. doi:10.3893/jjaam.16.126. 
  17. ↑ 基, 藤田; 進, 山下; 宜克, 河村; 良介, 鶴田; 俊志, 笠岡; 清司, 岡林; 剛志, 前川 (2005). "著明な血小板減少を来したマムシ咬傷の1例". 日本救急医学会雑誌 16 (3): 126–130. doi:10.3893/jjaam.16.126. 
  18. ↑ Hesseling, Peter B. (1992-04). "Onyalai". Baillière's Clinical Haematology 5 (2): 457–473. ISSN 0950-3536. doi:10.1016/s0950-3536(11)80027-2. 
  19. ↑ Shin, Daniel Sanghoon; Perlman, Susan; Rosove, Michael H. (2015-12). "Romiplostim mitigates dose-limiting thrombocytopenia of erucic acid for adrenomyeloneuropathy". British Journal of Haematology (en inglés) 171 (5): 879–881. doi:10.1111/bjh.13440. 
  20. ↑ "Immune thrombocytopenia (ITP) - Diagnosis and treatment - Mayo Clinic". www.mayoclinic.org. Consultado o 2024-04-02. 
  21. ↑ "Platelet Disorder Support Association - Empowering ITP Patients - Corticosteroids". pdsa.org. Consultado o 2024-04-02. 
  22. ↑ Cooper, Nichola; Ghanima, Waleed (2019-09-05). Solomon, Caren G., ed. "Immune Thrombocytopenia". New England Journal of Medicine (en inglés) 381 (10): 945–955. ISSN 0028-4793. doi:10.1056/NEJMcp1810479. 
  23. ↑ Furlan, Miha; Lämmle, Bernhard (2001-06). "Aetiology and pathogenesis of thrombotic thrombocytopenic purpura and haemolytic uraemic syndrome: the role of von Willebrand factor-cleaving protease". Best Practice & Research Clinical Haematology 14 (2): 437–454. ISSN 1521-6926. doi:10.1053/beha.2001.0142. 
  24. ↑ Tsai, Han-Mou (2003-04). "Advances in the Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment of Thrombotic Thrombocytopenic Purpura". Journal of the American Society of Nephrology (en inglés) 14 (4): 1072. ISSN 1046-6673. doi:10.1097/01.ASN.0000060805.04118.4C. 
  25. ↑ Bussel, James B.; Kuter, David J.; George, James N.; McMillan, Robert; Aledort, Louis M.; Conklin, George T.; Lichtin, Alan E.; Lyons, Roger M.; Nieva, Jorge (2006-10-19). "AMG 531, a Thrombopoiesis-Stimulating Protein, for Chronic ITP". New England Journal of Medicine (en inglés) 355 (16): 1672–1681. ISSN 0028-4793. doi:10.1056/NEJMoa054626. 
  26. ↑ "Amgen Statement on Successful Outcome of Romiplostim Panel Meeting". Drugs.com (en inglés). Consultado o 2024-04-02. 
  27. ↑ Patriarcheas, Vasileios; Pikoulas, Antonios; Kostis, Minas; Charpidou, Andriani; Dimakakos, Evangelos; Patriarcheas, Vasileios G.; Pikoulas, Antonios; Kostis, Minas; Charpidou, Andriani (2020-03-24). "Heparin-induced Thrombocytopenia: Pathophysiology, Diagnosis and Management". Cureus (en inglés) 12 (3). ISSN 2168-8184. PMC 7179984. PMID 32337112. doi:10.7759/cureus.7385. 
  28. ↑ Roberts, I.; Murray, N. A. (2003-09-01). "Neonatal thrombocytopenia: causes and management". Archives of Disease in Childhood - Fetal and Neonatal Edition (en inglés) 88 (5): F359–F364. ISSN 1359-2998. PMC 1721612. PMID 12937037. doi:10.1136/fn.88.5.F359. 
  29. ↑ Roberts, I.; Murray, N. A. (2003-09-01). "Neonatal thrombocytopenia: causes and management". Archives of Disease in Childhood - Fetal and Neonatal Edition (en inglés) 88 (5): F359–F364. ISSN 1359-2998. PMC 1721612. PMID 12937037. doi:10.1136/fn.88.5.F359. 
  30. ↑ 30,0 30,1 30,2 30,3 30,4 30,5 Roberts, I.; Murray, N. A. (2003-09-01). "Neonatal thrombocytopenia: causes and management". Archives of Disease in Childhood - Fetal and Neonatal Edition (en inglés) 88 (5): F359–F364. ISSN 1359-2998. PMC 1721612. PMID 12937037. doi:10.1136/fn.88.5.F359. 
  31. ↑ Roberts, I.; Murray, N. A. (2003-09-01). "Neonatal thrombocytopenia: causes and management". Archives of Disease in Childhood - Fetal and Neonatal Edition (en inglés) 88 (5): F359–F364. ISSN 1359-2998. PMC 1721612. PMID 12937037. doi:10.1136/fn.88.5.F359. 
  32. ↑ Klein, J. O. (1990-10). "Bacteriology of neonatal sepsis". The Pediatric Infectious Disease Journal 9 (10): 778. ISSN 0891-3668. PMID 2235163. 
  33. ↑ D Dzierzanowska (2001). Antybiotykoterapia praktyczna. ISBN 83-88778-20-X. 
  34. ↑ 34,0 34,1 34,2 Roberts, I.; Murray, N. A. (2003-09-01). "Neonatal thrombocytopenia: causes and management". Archives of Disease in Childhood - Fetal and Neonatal Edition (en inglés) 88 (5): F359–F364. ISSN 1359-2998. PMC 1721612. PMID 12937037. doi:10.1136/fn.88.5.F359. 
  35. ↑ 35,0 35,1 35,2 35,3 Guida, Jack D.; Kunig, Anette M.; Leef, Kathleen H.; McKenzie, Steven E.; Paul, David A. (2003-06). "Platelet count and sepsis in very low birth weight neonates: is there an organism-specific response?". Pediatrics 111 (6 Pt 1): 1411–1415. ISSN 1098-4275. PMID 12777561. doi:10.1542/peds.111.6.1411. 
  36. ↑ 36,0 36,1 Pacifico, L.; Chiesa, C.; Mirabella, S.; Panero, A.; Midulla, M. (1987-03). "Early-onset Pseudomonas aeruginosa sepsis and Yersinia enterocolitica neonatal infection: a unique combination in a preterm infant". European Journal of Pediatrics 146 (2): 192–193. ISSN 0340-6199. PMID 3569360. doi:10.1007/BF02343233. 
  37. ↑ Klein, J. O. (1990-10). "Bacteriology of neonatal sepsis". The Pediatric Infectious Disease Journal 9 (10): 778. ISSN 0891-3668. PMID 2235163. 
  38. ↑ Rempen, A.; Martius, J.; Hartmann, A. A.; Wecker, I. (1987). "Transmission rate of Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma spp., Gardnerella vaginalis, B-streptococci, Candida spp. and Chlamydia trachomatis from the mother to the newborn". Archives of Gynecology and Obstetrics 241 (3): 165–170. ISSN 0932-0067. PMID 3324978. doi:10.1007/BF00931313. 
  39. ↑ Olver, W. J.; Bond, D. W.; Boswell, T. C.; Watkin, S. L. (2000-07). "Neonatal group B streptococcal disease associated with infected breast milk". Archives of Disease in Childhood. Fetal and Neonatal Edition 83 (1): F48–49. ISSN 1359-2998. PMC 1721104. PMID 10873172. doi:10.1136/fn.83.1.f48. 
  40. ↑ Kotiw, Michael; Zhang, Gwang W.; Daggard, Grant; Reiss-Levy, Elizabeth; Tapsall, John W.; Numa, Andrew (2003-05). "Late-onset and Recurrent Neonatal Group B Streptococcal Disease Associated with Breast-milk Transmission". Pediatric and Developmental Pathology (en inglés) 6 (3): 251–256. ISSN 1093-5266. doi:10.1007/s10024-001-0276-y. 
  41. ↑ Gastelum, Dawn Terashita; Dassey, David; Mascola, Laurene; Yasuda, Lori M. (2005-12). "Transmission of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus from breast milk in the neonatal intensive care unit". The Pediatric Infectious Disease Journal 24 (12): 1122–1124. ISSN 0891-3668. PMID 16371885. doi:10.1097/01.inf.0000189983.71585.30. 

Véxase tamén

[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas

[editar | editar a fonte]
Traído desde «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Trombopenia&oldid=6700283»