Vitamina A

Estrutura química do retinol (vitamina A).

A vitamina A é unha vitamina liposoluble, presente en forma de provitamina en certos vexetais e certos produtos animais (especialmente, fígado, ovos e produtos lácteos), necesaria para a formación e mantemento dos tecidos epiteliais (especialmente, da retina) e o desenvolvemento normal do tecido óseo, ademais doutras funcións fisiolóxicas.

Desde o punto de vista químico é un alcohol de fórmula C₂₀H₃₀O, chamado tecnicamente retinol (nome que debe ó seu efecto sobre a retina do ollo). Realmente, o que denominamos vitamina A é un conxunto ou familia de substancias químicas con acción vitamínica A (retinol, retinal e ácido retinoico), chamadas formas activas, e outro tipo de substancias que son precursoras daquelas, chamadas provitaminas. As formas activas máis coñecidas son os isómeros 11-cis-retinal, o todo-trans-retinal| e o ácido 9-cis-retinoico.

Nos alimentos está presente sempre en forma de vitamina preformada ou de provitamina que, no noso organismo, se transformarán en vitamina.

• Nos alimentos de orixe animal (fígado, ovos e produtos lácteos, como dixemos) está en forma de ésteres do retinol.
• Nos alimentos de orixe vexetal (cenorias, espinacas etc.) está en forma de carotenoides, sobre todo como β-caroteno. O metabolismo destas substancias pode dar lugar, segundo a fonte e o mecanismo químico de transformación –hidrólise ou oxidación-, a retinol, a retinal (tamén chamado retineno, retinaldehido ou aldehido de vitamina A) ou a ácido retinoico.

A vitamina A foi a primeira vitamina descuberta, en 1913. Os investigadores Elmer McCallum e Marguerite Davis, da Universidade de Wisconsin-Madison, conseguiron demostrar que, para conseguir un crecemento normal en ratas, era necesario suplementa-la dieta experimental (formulada con principios inmediatos puros) cun “factor liposoluble A”, que achegaban engadindo manteiga ou aceite de fígado de bacallau, e un “factor liposoluble B”, que achegaban con sementes de trigo. Descoñecendo completamente a posible composición dos nutrientes que puideran conter eses suplementos, escolleron as primeiras letras do alfabeto para nomealos.

Foi sintetizada no laboratorio en 1947 polos químicos holandeses David Adriaan van Dorp e Jozef Ferdinand Arens.

Para os efectos de análises de alimentos ou de necesidades recomendadas na dieta (RDA, Recomendated Dietary Allowances), a actividade vitamínica A medíase en Unidades Internacionais (UI), pero úsase o Equivalente Retinol (ER) tendo en conta que o retinol absórbese mellor e ten máis actividade que os carotenoides. Así, 1 ER equivale a 1 μg de retinol, a 12 μg de beta-caroteno ou a 24 μg doutros carotenoides.. A correspondencia sería de 1 ER = 3,3 UI de vitamina A, ou 1 UI = 0,33 ER.

Funcións biolóxicas

A vitamina A resulta esencial para o noso completo desenvolvemento, cumprindo diferentes funcións no corpo humano. Naturalmente, tamén é esencial para outros vertebrados superiores, nos que cumpre a mesma actividade biolóxica.

• Funcionamento normal da visión: a vitamina A é necesaria para a síntese de rodopsina, un pigmento sensible á luz presente nas células da retina, especialmente ante luz tenue.
• Funcionamento adecuado do sistema inmunitario (responsable da defensa do organismo fronte ás infeccións), ó intervir na produción e mantemento de certas células como linfocitos B e T, mielocitos, neutrófilos, macrófagos etc.
• É esencial para o crecemento, mantemento e renovación das células epiteliais, tanto na pel como nas mucosas. Este efecto protector sobre os epitelios reforza a defensa contra as infeccións que mencionabamos no punto anterior. Ante a falta de vitamina A, as células secretoras de mucus son substituídas por células produtoras de queratina, dando lugar a xerose (secura anormal da pel e mucosas).
• Ten propiedades antioxidantes e combate os radicais libres que aceleran o avellentamento celular e que están relacionados con certos tipos de cancro.
• Axuda ó desenvolvemento normal de ósos e dentes.
• Intervén na síntese de glicoproteínas e a súa deficiencia pode dar lugar a úlceras da córnea.
• Intervén no proceso de hematopoese (formación de eritrocitos ou glóbulos vermellos) e a súa deficiencia provoca alteracións no metabolismo do ferro.
• Intervén na secreción da somatotropina ou hormona do crecemento.
• Intervén tamén no desenvolvemento embrionario. En poboacións que reciben dietas deficitarias en vitamina A tense comprobado alteracións no grao de medrío e aumento de sensibilidade ante as infeccións nos neonatos, pero o exceso de vitamina A tamén pode provocar malformación no feto e morte dos neonatos.

Recomendacións mínimas

As recomendacións mínimas diarias (RDA, Recomendated Dietary Allowances, ou DRI, Dietary Reference Intake) establécense en 900-1.000 ER (ou μg de retinol) para os homes –equivalentes a unhas 3.000 UI- e 700-800 ER para as mulleres. Non é necesario aumenta-las cantidades durante o embarazo (aínda sendo necesaria para o desenvolvemento fetal, as reservas normais de calquera muller sa abondan para cubri-las necesidades do feto), pero si durante a lactación (dado que se elimina coa graxa do leite), nunhas 500 ER diarias durante os primeiros 6 meses e 400 ER no resto da lactación. Nos meniños, as recomendacións son de 375 ER diarios ata o primeiro ano de idade.

Trala absorción no intestino, a vitamina A almacénase directamente no fígado, como ésteres de retinol, dentro das células hepáticas. Cando calquera tecido precisa a vitamina, revértese a esterificación e é liberada ao sangue en forma de alcohol: retinol, que se fixa a unha proteína portadora para o seu transporte ó tecido que a require.

A biodispoñibilidade dos carotenoides é só do 10-20%, aumentando cando se inxiren como parte dunha comida con graxa. Tamén aumenta cando as células vexetais que os conteñen están desestruturadas por cociñado ou picado.

Alimentos que a conteñen

A vitamina A contida nos alimentos que inxerimos nunha dieta suficiente e variada abonda para cubri-las nosas necesidades diarias, non sendo recomendable a súa suplementación en forma de fármaco illado, salvo en casos especiais e baixo vixilancia médica.

Hai dúas orixes de vitamina A na dieta. As formas activas, dispoñibles directamente polo organismo, proceden de alimentos de orixe animal, entre os que destacan o leite e os seus derivados (manteiga e queixos graxos), o fígado (de vacún, porco, polo, pavo ou peixes) e mailos ovos (concretamente, a xema). Porén, cómpre ter presente que todos estes alimentos, excepto o leite descremado enriquecido con vitamina A, presentan o inconveniente de ter un alto contido en graxas saturadas e colesterol.

Nos alimentos de orixe vexetal está presente como provitamina -tamén chamada precursor-, principalmente como carotenos, que se transformarán posteriormente en vitamina activa no organismo. Os alimentos deste grupo máis ricos en provitamina A son as froitas e as partes da planta máis pigmentadas. As cores amarela, laranxa e vermella, así como o verde escuro indican riqueza en carotenoides. Destacarémo-las seguintes: cenoria, espinacas, pementos, cabaza, batata, coles verdes, brócoli, albaricoque, manga, melón etc. Todas estas fontes vexetais de β-caroteno están libres de graxa e colesterol (ademais de achegar fibra alimentaria, de probado efecto beneficioso no organismo).

• 
  Fígado de ovella
• 
  Manteiga
• 
  Cenoria
• 
  Brócoli

A biotecnoloxía está desenvolvendo desde 2001 un arroz modificado xeneticamente para alcanzar altas concentracións de β-caroteno , o chamado arroz dourado (Golden rice). En 2005 presentouse unha nova variedade que produce máis de 23 veces o β-caroteno que tiña a primeira variedade de arroz dourado (téñase en conta que no arroz normal non hai carotenos). O seu obxectivo iría dirixido, segundo as empresas que o patentaron, a suplementa-la dieta dos habitantes de países pobres que non poden conseguir unha dieta variada que cubra as súas necesidades de vitamina A. Ningunha destas variedades está aínda aprobada para o consumo humano.

Avitaminose

Xa dixemos que a vitamina A se atopa, normalmente, en numerosos alimentos e en cantidade suficiente para cubri-las necesidades mínimas diarias. Aínda así, pode darse o caso de aparecer unha deficiencia, coa súa sintomatoloxía clínica, en determinadas situacións.

• Consumo insuficiente de alimentos ricos en vitamina A.
• Consumo insuficiente de alimentos ricos en graxas. O organismo precisa que a dieta diaria achegue unhas cantidades mínimas de graxa para cubri-las súas necesidades, fundamentalmente enerxéticas, pero tamén outras, entre elas a de transportar e axudar á absorción intestinal das vitaminas liposolubles, entre as que está a vitamina A.
• Falta de lactación natural ou desteta precoz. A graxa contida no leite materno achega ó meniño a vitamina A que este precisa.
• Infeccións frecuentes, que levan a un estado de inapetencia e, polo tanto, a reduci-la inxesta de alimentos con vitamina A. Ademais, as infeccións adoitan cursar cun aumento nas necesidades de vitamina A.

Mancha de Bitot (Fonte: Programa de Nutrición do CDC.

A deficiencia de vitamina A provoca no home unha enfermidade carencial chamada xeroftalmia, cuxa forma clínica máis coñecida é a cegueira nocturna. Xa citamos anteriormente a acción desta vitamina sobre a retina, na que intervén na formación da rodopsina, un pigmento sensible á luz.

A xeroftalmia (ou oftalmoxerose) é unha dexeneración da conxuntiva ocular caracterizada por engrosamento e secado –por redución da secreción normal-. A deficiencia comeza cunha falta de adaptación visual en ambientes pouco iluminados pero, de non tratarse a tempo, o proceso continúa coa xerose da conxuntiva (mancha de Bitot) e da córnea (con perda do seu brillo e aspecto graúdo), que remata con ulceración. Pode chegar á necrose da córnea e destrución do globo ocular, provocando cegueira irreversible por queratomalacia.

Outras manifestacións da avitaminose A son a sensibilidade exacerbada á luz (fotofobia), redución dos sentidos do olfacto e gusto, resecamento da pel e das mucosas (xeroderma) etc., todas elas consecuencia das alteracións cas células epiteliais, con hiperplasia (multiplicación descontrolada das células) e metaplasia (perda da forma celular). Unha consecuencia secundaria será a aparición de infeccións oportunistas, ó reducirse a capacidade defensiva contra os microorganismos propia da pel e mucosas .

Prevalencia da deficiencia de vitamina A: en amarelo, laranxa e vermello: deficiencia subclínica, moderada e clínica, respectivamente; verde: deficiencia baixo control; azul: sen datos (Fonte OMS).

A deficiencia de vitamina A é un problema case inexistente en países desenvolvidos pero común en países en vías de desenvolvemento, nos que contribúe de forma directa nunha elevada mortalidade infantil e, probablemente, tamén na materna. Xa dixemos que o arroz, base da alimentación diaria nestes países, non achega carotenos. A OMS [1] estima que uns 12 millóns de meniños en países subdesenvolvidos morren antes de cumpri-los 5 anos (moitos no primeiro ano de vida) e que o 70% destas mortes se debe a infeccións respiratorias agudas, diarreas, sarampelo, paludismo ou malnutrición, e comunmente á combinación de varias destas enfermidades. A carencia de vitamina A é un factor contribuínte coñecido nestas infeccións. Estímase que nestes países quedan cegos por esta causa ó redor de medio millón de meniños cada ano.

Hipervitaminose

Tamén o exceso (hipervitaminose) de vitamina A pode ser prexudicial para a saúde. Unha inxesta excesiva provoca desecamento da pel (áspera e descamada), gretas nos labios, dores óseas e articulares, cambra, dores de cabeza, náuseas, perda de apetito, irritabilidade, caída de cabelo etc. Tamén pode observarse aumento do tamaño de bazo e fígado (con alteración nas probas de función hepática), redución dos niveis de colesterol total e HDL-colesterol. Sospéitase que tamén pode estar relacionado co desenvolvemento da osteoporose.

As autoridades sanitarias recomendan non supera-lo límite duns 3.000 μg diarios (ó redor de 10.000 UI).

En xaneiro de 1913, o explorador suízo Xavier Guillaume Mertz morreu por intoxicación aguda por consumo de vitamina A ó quedar perdido nos xeos antárticos e ter que recorrer a come-los cans que tiraban da súa zorra. Foi a primeira morte documentada por hipervitaminose A . Hoxe sábese que o fígado de cans esquimós, de osos polares e dalgúns tiburóns conteñen cantidades de vitamina A tan elevadas que resultan tóxicas para o home xa a niveis de 30-100 g de fígado.

O consumo excesivo de carotenoides en alimentos vexetais non ten os graves efectos citados no caso da vitamina preformada en alimentos animais, pero pode dar lugar a carotinemia (tamén chamada xantemia e pseudoictericia), e que consiste na pigmentación amarelada da pel. Algúns estudos asóciano un aumento de cancro de pulmón en homes fumadores, cun efecto contrario en non fumadores.

Igualmente, o consumo excesivo de vitamina A preformada durante os primeiros meses do embarazo asóciase con malformacións no neonato . Estas malformacións poden ser graves e mesmo causarlle a morte. A FDA (Food and Drug Adminstration) recomenda ás mulleres embarazadas non supera-las 5.000 UI diarias de vitamina A preformada e baixo ningún concepto unha suplementación sobre a inxesta normal na dieta.

Véxase tamén

Bibliografía

• BENAVENTE JAREÑO, P. (1995): Guía de alimentación. Centro de Investigacións Lingüísticas e Literarias Ramón Piñeiro.
• VÁZQUEZ, C. et al (2005): Alimentación y nutrición. Manual teórico-práctico. Díaz de Santos.

Ligazóns externas

• "Transtornos de la nutrición y del metabolismo: Vitaminas y minerales", en Manual Merk [2]
• A vitamina A [3]
• A vitamina A [4]
• A vitamina A [5]
• Golden rice é parte da solución. O arroz bioenriquecido como contribución ó descenso das deficiencias de micronutrintes en países en vías de desenvolvemento. [6]