Xenoma (parasitismo)
Un xenoma (pronunciado /ksenóma/, do grego ξένος, xénos, 'estraño, estranxeiro'), tamén chamado complexo xenoparasítico, é un crecemento dos tecidos que pode ser causado nos hóspedes por varios protistas e fungos, especialmente microsporidios. Pode ocorrer en numerosos organismos, pero o máis frecuente é atopalo en peixes.[1]
Na maioría dos casos a célula hóspede e os núcleos sofren unha hipertrofia que ten como resultado un cambio na organización da célula e a súa estrutura e pode orixinar núcleos poliploides. Este resultado débese a que o microsporidio parasito prolifera dentro da célula hóspede. Isto produce unha 'coexistencia simbiótica' entre o parasito e a célula hóspede.[1] Isto forma o complexo xenoparasítico. Adoitan conter numerosos compoñentes celulares así como microsporidios en diferentes estadios de desenvolvemento e esporas.[2]
Non todas as infeccións de microsporidios orixinan a formación de xenomas; soamente unhas poucas especies de microsporidios poden causalos.[2]
Historia
[editar | editar a fonte]Complexo xenoparasítico foi o termo inicialmente ideado a principios do século XX para describir un tipo específico de 'tumores' que se encontraban en varios organismos e que eran causados por infeccións por moitas especies de microsporidios. Un artigo publicado en 1922 por Weissenberg introduciu o termo 'xenon' para os complexos xenoparasíticos que observou en peixes Gasterosteidae causados polo microsporidio Glugea anomala, antes de que finalmente cambiase o termo por xenoma (porque xenon xa era o nome dun elemento químico que daquela acababa de descubrirse).[1][3]
A hipertrofia de células causada por protistas e fungos foi observada desde finais do século XIX en varios organismos, nos cales a infección variaba na especificidade de célula hóspede, o que acababa producindo diferentes consecuencias celulares.[1] Por exemplo, os protistas dinoflaxelados Sphaeripara catenata inducen a hipertrofia, formación de núcleos poliploides e formación dun hiposoma de parede grosa onde se estenden rizoides dentro do citoplasma para a absorción de nutrientes no hóspede apendiculario Fritillaria pellucida.[1][4] Isto pode contrastarse coa infección por Microsporidium cotti dos testículos de Taurulus bubalis, onde está presente unha densa capa de microvilosidades para mellorar a absorción de nutrientes.[1][5]
Patoxénese
[editar | editar a fonte]Os xenomas orixínanse en varios tipos de organismos, dependendo da especie de parasito. Os microsporidios prodcen xenomas en oligoquetos, insectos, crustáceos e peixes.[1] Ademais da especificidade de organismo, diferentes especies de parasito terán unha distinta especificidade de célula hóspede, mesmo se infectan o mesmo organismo. Por exemplo, Microsporidium chaetogastris só infecta células do tecido conectivo e muscular do anélido Chaetogaster diaphanus,[6] mentres que outras especies de microsporidios infectan outros tipos de tecidos. Outro exemplo é a doenza das galadas microsporidial en diferentes especies de peixes causada por Loma salmonae. En certas especies era máis frecuente a formación de xenomas despois dunha infección polo mesmo parasito, é dicir, os xenomas de cada filamento branquial no salmón Oncorhynchus tshawytscha eran de 8 a 33 veces máis grandes que na troita arco da vella, mostrando diferenzas na susceptibilidade da célula hóspede.[7]
Unha vez que a célula hóspede se infecta co microsporidio parasito, ocorre unha completa reestruturación da célula hóspede. Isto ocorre cando o parasito trata de tomar o control do metabolismo da célula, para sobrevivir e aproveitar os recursos da célula hóspede e a súa reprodución. Isto proporciona ao parasito unhas condicións de crecemento óptimas e unha protección ante a resposta inmunitaria do hóspede. Os parasitos proliferan dentro da célula hóspede onde a súa masa substitúe a maior parte do citoplasma da célula hóspede, e o resto é ocupado por as microvilosidades e os rizoides. Poden aparecer outras estruturas dentro da célula hóspede infectada como vesículas, glóbulos de graxa e feixes de fibrilas. O núcleo pode estar en diversas localizacións, como no centro da célula e pode tamén variar en estrutura, é dicir, ser lobado, ramificado ou dividido en múltiples fragmentos, pero sempre é hipertrófico.[1] O hóspede tamén adoita envolver o parasito proliferante e a propia célula hóspede en capas de membranas e células.[2]
En xenomas de microsporidios todo o ciclo vital está restrinxido ao xenoma; este é diferente en distintos protistas.[1] O ciclo vital predominantemente é simple e consiste en merogonia seguida de esporogonia. Ocasionalmente o retículo endoplasmático asóciase con merontes, que se forman durante a merogonia e pérdese unha vez que ocorre a esporogonia.[8] O tempo que tarda un xenoma en desenvolverse varía dependendo do organismo hóspede, da célula e do parasito. Porén, xeralmente empeza a formarse poucas semanas despois da infección, dependendo do ciclo vital do parasito. O tamaño dos xenomas tamén varía co tipo de parasito e de hóspede e pode ser duns poucos micrómetros ou de varios milímetros.[1]
Aínda que se acepta xeralmente que o xenoma impide o espallamento do parasito polo organismo hóspede, isto non é totalmente exacto. Como as especies que forman xenomas son formadoras de esporas, é posible que as súas esporas poidan liberar os seus esporoplasmas, que penetrarán na parede do xenoma, infiltrándose e infectando células veciñas. En microsporidios isto está mediado por unha proteína altamente especializada: o tubo polar. Esta proteína especializada atópase dentro da espora e está en contacto co esporoplasma. A estimulación ambiental específica causa que a espora descargue o tubo polar, que penetra a membrana que envolve o xenoma e proporciona unha ruta de saída para o esporoplasma. Pénsase que este é un modo de autoinfección.[1] A rotura do xenoma pode tamén causar a dispersión das esporas infecciosas.[1] Isto pode orixinar a formación doutras formas de xenoma máis persistentes.[2]
A transmisión destes patóxenos ocorre predominantemente por vía oral cando están en contacto ou nas proximidades de organismos xa enfermos por medio da liberación de esporas infecciosas, que son tragadas. Porén, hai informes de infeccións producidas nalgúns organismos a través da pel.[9] Pode realizarse experimentalmente a indución da infección e formación do xenoma de maneira intramuscular, intravascular e intraperitoneal.[1] Pénsase que o primeiro sitio de entrada de moitos destes parasitos é o tracto gastrointestinal, onde a presenza de encimas como a pepsina ou o cambio a un pH alcalino (causado pola capa mucosa presente nesa área) induce a descarga do tubo polar.[1][10] Despois disto, a súa migración desde a súa liberación inicial ao seu destino final na célula hóspede varía considerablemente, dependendo do patóxeno, hóspede e localización da célula hóspede. Por hibridación in situ descubriuse que os microsporidios da especie Loma salmonae entran no epitelio mucoso do intestino e migran á lámina propia antes de chegaren ás branquias, onde finalmente residirán, a través da infección de células sanguíneas.[11] Outros vehículos de transporte poden ser as células T, os linfocitos e outras células migratorias como os monocitos, que sofren a infección por causa da fagocitose do parasito na lámina propia ou da infiltración por esporoplasmas usando os tubos polares. Tamén é posible que estas células de transporte poidan elas mesmas desenvolver un xenoma.[1]
Xenomas en peixes
[editar | editar a fonte]Os microsporidios son unha causa frecuente de doenzas nos peixes e os xenomas adoitan ser máis frecuentes en peixes que noutros organismos. Un artgo publicado en 2002 facía unha lista de 15 xéneros e 157 especies de microsporidios que causan enfermidades en peixes,[2][12] mais soamente dez destes xéneros inducen a formación de xenomas.[8] Os xéneros de microsporidios que causan xenomas poden, por tanto, ser bastante diversos e clasificarse en varios grupos dependendo da súa morfoloxía:[1]
- Xenomas sen parede grosa nos que non se converteu en xenoma o volume completo da célula orixinal.[1]
- Xenomas sen parede grosa nos que se convereu en xenoma o volume completo da célula orixinal.[1]
- Xenomas sen plasmalema rodeados de fibrilas do hóspede.[1]
- Xenomas con parede grosa.[1]
Recentemente os microsporidios que infectan peixes agrupáronse en cinco clases de acordo cos seus trazos moleculares, un maior nivel de clasificación usando análises do ADNr da subunidade pequena ribosómica (SSU). Porén, aínda faltan datos moleculares de varios xéneros de microsporidios.[13]
Xenomas noutros organismos
[editar | editar a fonte]Aínda que os xenomas son moito máis característicos dos peixes que doutros organismos, poden estar bastante estendidos en crustáceos, insectos, oligoquetos e outros vertebrados. Os xenomas de microsporidios que se desenvolven en peixes poden tamén darse en crustáceos.[1] Uns 43 xéneros de microsporidios infectan crustáceos, e polo menos 23 especies de microsporidios encóntranse en camaróns, a maioría deles infectando o tecido muscular.[14] Outras especies tamén infectan o tracto dixestivo, os órganos reprodutores e os hepatopáncreas.[14] Atopáronse formacións similares a xenomas en especies de musarañas causados por Soricimyxum fegati, un tipo de Myxosporea, o que demostra que tamén se producen en mamíferos.[15]
Tratamento
[editar | editar a fonte]O hóspede pode finalmente destruír o xenoma. Nos xenomas maduros ocorre unha inflamación proliferativa que os transforma en granulomas. A involución do granuloma comeza despois cando a fagocitose mata as esporas.[1]
Os estudos realizados mostran que é posible a vacinación contra os xenomas. Un estudo mostrou que desenvolver e aplicar unha vacina usando unha dose de 103 a 105 de esporas mortas dunha cepa de baixa virulencia de Loma salmonae tiña como resultado que a troita arco da vella producía un 85% menos de xenomas nas súas branquias despois dunha infección experimental (comparado co control). Isto ofrece finalmente unha maior protección á doenza das galadas microsporidial, que é común nesa especie de troita.[16] Probáronse tamén fármacos terapéuticos que non foron efectivos no tratamento desta doenza e a recollida de esporas completas é unha técnica relativamente doada.[16]
Notas
[editar | editar a fonte]- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 Lom J, Dyková I (2005). "Microsporidian xenomas in fish seen in wider perspective". Folia Parasitologica 52 (1–2): 69–81. PMID 16004366. doi:10.14411/fp.2005.010.
- ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 Matos E, Corral L, Azevedo C (2003). "Ultrastructural details of the xenoma of Loma myrophis (phylum Microsporidia) and extrusion of the polar tube during autoinfection". Diseases of Aquatic Organisms 54 (3): 203–207. PMID 12803384. doi:10.3354/dao054203.
- ↑ Weissenberg R. "Mikrosporidien und Chlamydozoen als Zellparasiten von Fischen". Verh. Dtsch. Zool. Ges. 27: 41–43.
- ↑ Chatton E. "Un complexe xéno-parasitaire morphologique et physiologique Neresheimeria paradoxa chez Fritillaria pellucida". C. R. Acad. Sci. París 171: 55–57.
- ↑ Chatton E, Courrier R. "Formation d'un complexe xénoparasitaire géant avec bordure en brosse, sous l'influence d'une Microsporidie, dans le testicule de Cottus bubalis". C. R. Soc. Biol. (París) 89: 579–583.
- ↑ Schröder O. "Thelohania chaetogastris, eine neue in Chaetogaster diaphanus Gruith schmarotzende Microsporidienart". Arch. Protistenkd. 14: 119–133.
- ↑ Ramsay JM, Speare DJ, Dawe SC, Kent ML (2002). "Xenoma formation during microsporidial gill disease of salmonids caused by Loma salmonae is affected by host species (Oncorhynchus tshawytscha, O. kisutch, O. mykiss) but not by salinity". Diseases of Aquatic Organisms 48 (2): 125–131. PMID 12005234. doi:10.3354/dao048125.
- ↑ 8,0 8,1 Mansour L, Prensier G, Jemaa SB, Hassine OK, Méténier G, Vivarès CP, Cornillot E (2005). "Description of a xenoma-inducing microsporidian, Microgemma tincae n. sp., parasite of the teleost fish Symphodus tinca from Tunisian coasts". Diseases of Aquatic Organisms 65 (3): 217–226. PMID 16119890. doi:10.3354/dao065217.
- ↑ Lee SJ, Yokoyama H, Ogawa K (2004). "Modes of transmission of Glugea plecoglossi (Microspora) via the skin and digestive tract in an experimental infection model using rainbow trout, Oncorhyncus mykiss (Walbaum)". J. Fish Dis. 27 (8): 435–444. PMID 15291785. doi:10.1111/j.1365-2761.2004.00556.x.
- ↑ Lee SJ, Yokoyama H, Ogawa K (2003). "Rapid in situ hybridisation technique for the detection of fish microsporidian parasites". Fish Pathol. 38 (3): 117–119. doi:10.3147/jsfp.38.117.
- ↑ Sánchez JG, Speare DJ, Markham RJ, Wright GM, Kibenge FS (2016). "Localization of the initial developmental stages of Loma salmonae in rainbow trout (Oncorhynchus mykiss)". Vet. Pathol. 38 (5): 540–546. PMID 11572561. doi:10.1354/vp.38-5-540.
- ↑ Lom J (2002). "A catalogue of described genera and species of microsporidians parasitic in fish". Syst Parasitol 53 (2): 81–99. PMID 12386417. doi:10.1023/a:1020422209539.
- ↑ Lom J, Nilsen F (2003). "Fish microsporidia: fine structural diversity and phylogeny". International Journal for Parasitology 33 (2): 107–127. doi:10.1016/s0020-7519(02)00252-7.
- ↑ 14,0 14,1 Wang TC, Nai YS, Wang CY, Solter LF, Hsu HC, Wang CH, Lo CF (2013). "A new microsporidium, Triwangia caridinae gen. nov., sp. Nov. parasitizing fresh water shrimp, Caridina formosae (Decapoda: Atyidae) in Taiwan". Journal of Invertebrate Pathology 112 (3): 281–293. PMID 23318886. doi:10.1016/j.jip.2012.12.014.
- ↑ Dyková I, Tyml T, Kostka M (2011). "Xenoma-like formations induced by Soricimyxum fegati (Myxosporea) in three species of shrews (Soricomorpha: Soricidae), including records of new hosts". Folia Parasitologica 58 (4): 249–256. doi:10.14411/fp.2011.024.
- ↑ 16,0 16,1 Speare DJ, Markham RJ, Guselle NJ (2007). "Development of an Effective Whole-Spore Vaccine To Protect against Microsporidial Gill Disease in Rainbow Trout (Oncorhyncus mykiss) by Using a Low-Virulence Strain of Loma salmonae". Clinical and Vaccine Immunology 14 (12): 1652–1654. PMC 2168380. PMID 17942613. doi:10.1128/CVI.00365-07.
