Saltar ao contido

Evolución molecular

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.

A evolución molecular é o proceso de cambio na composición das secuencias de moléculas celulares como o ADN, ARN e proteínas co paso das xeracións. O campo da evolución molecular usa principios da bioloxía evolutiva e xenética de poboacións para explicar os patróns que hai nestes cambios. Temas importantes en evolución molecular son as taxas e impactos dos cambios dun só nucleótido, a contraposición entre a evolución neutralista fronte á selección natural, as orixes de novos xenes, a natureza xenética de trazos complexos, a base xenética da especiación, a evolución do desenvolvemento, e as vías polas que as forzas evolutivas inflúen nos cambios no xenoma e no fenotipo.

Forzas na evolución molecular

[editar | editar a fonte]

O contido e estrutura dun xenoma é o produto das forzas da xenética de poboacións e molecular que actúan sobre o xenoma. As novas variantes xenéticas orixínanse por medio de mutacións e espállanse e son mantidas nas poboacións debido á deriva xenética ou á selección natural.

Mutación

[editar | editar a fonte]
Artigo principal: Mutación.
Este ourizo cacho non ten pigmentación debido a unha mutación xenética.

As mutacións son cambios transmisibles permanentes do material xenético (ADN ou ARN) dunha célula ou virus. As mutacións orixínanse por erros na replicación do ADN durante a división celular e pola exposición á radiación, compostos químicos, e outros estresantes ambientais, ou virus e elementos transpoñibles. A maioría das mutacións que ocorren son polimorfismos dun só nucleótido, que modifican unha base da secuencia de ADN, o que ten como resultado mutacións puntuais. Outros tipos de mutacións modifican maiores segmentos de ADN e poden causar duplicacións, insercións, delecións, inversións, e translocacións.

A maioría dos organismos mostran un forte nesgo nos tipos de mutacións que ocorren con forte influencia en contido GC. As transicións (A ↔ G ou C ↔ T) son máis comúns que as transversións (purina (adenina ou guanina) ↔ pirimidina (citosina ou timina, ou no ARN, uracilo))[1] e é menos probable que alteren as secuencias de aminoácidos das proteínas.

As mutacións son estocásticas e ocorren aleatoriamente nos xenes. As taxas de mutación para sitios dun só nucleótido para a maioría dos organismos son m oi baixas, aproximadamente de 10−9 a 10−8 por sitio e por xeración, aínda que algúns virus teñen maiores taxas de mutación da orde de 10−6 por sitio e por xeración. Entre estas mutacións, algunhas serán neutras ou beneficiosas e permanecerán no xenoma a non ser que se perdan por deriva xenética, e outras serán prexudiciais e serán eliminadas do xenoma por selección natural.

Como as mutacións son extremadamente raras, acumularanse moi lentamente a través das xeracións. Aínda que o número de mutacións que aparecen en calquera xeración determinada poden variar, en períodos de tempo moi longos parecerán acumularse a un ritmo regular. Usando a taxa de mutación por xeración e o número de diferenzas de nucleótidos entre dúas secuencias, poden estimarse os tempos de diverxencia efectivamente por medio dun reloxo molecular.

Recombinación

[editar | editar a fonte]
Artigo principal: Recombinación xenética.
A recombinación implica a rotura e reunión de dous cromosomas (M e F) para producir dous cromosomas rearranxados (C1 e C2).

A recombinación é un proceso que ten como resultado o intercambio de material xenético entre cromosomas ou rexións cromosómicas. A recombinación contrarresta a ligazón física entre xenes adxacentes, reducindo así o autostop xenético. A herdanza independente dos xenes resultante dá lugar a unha selección máis eficiente, o que significa que as rexións con maior recombinación albergarán menos mutacións prexudiciais, máís variantes favorecidas selectivamente, e menos erros de replicación e reparación. A recombinación pode tamén xerar tipos particulares de mutacións se o aliñamento dos cromosomas é incorrecto.

Conversión xénica

[editar | editar a fonte]

A conversión xénica é un tipo de recombinación que é o produto da reparación do ADN no que os danos nos nucleótidos son corrixidos usando rexións xenómicas ortólogas como molde. Primeiramente, extírpanse as bases danadas, a febra danada é despois aliñada cun homólogo sen danos, e a síntese de ADN repara a rexión extirpada usando a febra non danada como guía. A conversión xénica é a miúdo responsable de homoxeneizar secuencias de xenes duplicados en longos períodos de tempo, reducindo a diverxencia de nucleótidos.

Deriva xenética

[editar | editar a fonte]

A deriva xenética é o cambio das frecuencias alélicas dunha xeración á seguinte debidas aos efectos estocásticos da mostraxe aleatoria en poboacións finitas. Algunhas variantes existentes non teñen efecto sobre a fitness e poden incrementarse ou diminuír en frecuencia simplemente debido ao azar. As variantes "case neutras" cuxo coeficiente de selección está próximo a un valor limiar de 1 / o tamaño efectivo de poboación tamén serán afectadas polo azar e pola selección e a mutación. Moitas características xenómicas foron adscritas á acumulación de mutacións prexudiciais case neutras como resultado de tamaños efectivos de poboación pequenos.[2] Cun tamaño efectivo de poboación máis pequeno, haberá unha maior variedade de mutacións que se comportarán como se fosen neutras debido á ineficiencia da selección.

Selección

[editar | editar a fonte]

A selección ocorre cando os organismos con maior fitness, é dicir, maior capacidade de sobrevivir ou reproducirse, son favorecidos nas xeracións seguintes, incrementándose así os casos de variantes xenéticas subxacentes nunha poboación. A selección pode ser o produto da selección natural, a selección artificial, ou a selección sexual. A selección natural é un proceso selectivo que ocorre debido á fitness que presenta un organismo con respecto ao seu ambiente. En contraste, a selección sexual é un produto da elección de parella e pode favorecer o espallamento de variantes xenéticas, que actúan contra a selección natural pero incrementan o atractivo para o sexo oposto ou incrementan o éxito en conseguir parella. A selección artificial, tamén chamada cruzamento selectivo, é imposta por unha entidade externa (os humanos), para incrementar a frecuencia de trazos procurados.

Os principios da xenética de poboacións aplícanse de xeito similar a todos os tipos de selección, aínda que de feito cada un pode producir distintos efectos debido ao agrupamento de xenes con diferentes funcións en diferentes partes do xenoma, ou debido ás diversas propiedades dos xenes en clases funcionais determinadas. Por exemplo, a selección sexual podería afectar con maior probabilidade á evolución molecular dos cromosomas sexuais debido ao agrupamento dos xenes específicos do sexo nos cromosomas X, Y (ou Z, W).

A selección pode operar ao nivel de xene a expensas da fitness do organismo, o que ten como resultado a vantaxe selectiva de elementos xenéticos egoístas a pesar do custo para o hóspede. Exemplos de tales elementos egoístas son os elementos transpoñibles, impulsores meióticos (meiotic drivers), cromosomas X asasinos, mitocondrias egoístas, e intróns autopropagantes. (Ver conflito intraxenómico.)

Arquitectura do xenoma

[editar | editar a fonte]
Artigo principal: Evolución do xenoma.

Tamaño do xenoma

[editar | editar a fonte]

O tamaño do xenoma está influenciado pola cantidade de ADN repetitivo e polo número de xenes dun organismo. O paradoxo do valor C refírese á falta de correlación entre a 'complexidade' dun organismo e o tamaño do seu xenoma. As explicacións dese paradoxo son dúas. Primeiro, os elementos xenéticos repetitivos poden comprender grandes porcións do xenoma en moitos organismos, e dese modo aumentan o contido de ADN do xenoma haploide. En segundo lugar, o número de xenes non é necesariamente indicativo do número de estadios de desenvolvemento ou tipos de tecidos do organismo. Un organismo con poucos estadios de desenvolvemento ou tipos de tecidos pode ter gran número de xenes que inflúen en fenotipos non relacionados co desenvolvemento, aumentando o contido en xenes relacionados coas familias xénicas do desenvolvemento.

As explicacións neutralistas do tamaño do xenoma suxiren que cando os tamaños de poboación son pequenos, moitas mutacións funcionan como case neutras. Por tanto, en pequenas poboacións o contido repetitivo e outro tipo de ADN 'lixo' pode acumularse sen colocar o organismo nunha vantaxe competitiva. Hai poucas evidencias que suxiran que o tamaño do xenoma está baixo unha forte selección en eucariotas multicelulares. O tamaño do xenoma, independentemente do contido en xenes, correlaciónase mal coa maioría dos trazos fisiolóxicos, e moitos eucariotas, incluíndo os mamíferos, albergan cantidades moi grandes de ADN repetitivo.

Porén, as aves probablemente experimentaron unha forte selección para reducir o tamaño do seu xenoma, en resposta das necesidades enerxéticas cambiantes para o voo. As aves, a diferenza dos humanos, producen eritrocitos nucleados, e os núcleos grandes nesas células fan que teñan un nivel máis reducido de transporte de oxíxeno. O metabolismo das aves é moito maior que o dos mamíferos, debido principalmente ao voo e necesidades de oxíxeno altas. Por tanto, a maioría das aves teñen xenomas compactos pequenos con poucos elementos repetitivos. Evidencias indirectas suxiren que os dinosauros terópodos non aviarios antepasados das modernas aves [3] tamén reduciran o tamaño dos seus xenomas, o que concorda coa endotermia e altas necesidades enerxéticas para correr velozmente. Moitas bacterias experimentaron tamén selección para tamaños xenḿicos pequenos, xa que o tempo de replicación e o consumo de enerxía están estreitamente correlacionados coa fitness.

Elementos repetitivos

[editar | editar a fonte]

Os elementos transpoñibles son elementos xenéticos egoístas autorreplicantes que poden proliferar dentro dun xenoma hóspede. Moitos elementos transpoñibles están relacionados cos virus, e comparten con eles varias proteínas comúns. Hai varios tipos: os transposóns de ADN (que son elementos transpoñibles cortados e copiados, que se escinden do ADN e móvense a seccións alternativas do xenoma), os retrotransposóns non LTR, os retrotransposóns LTR, os helitróns (transposóns que se replican polo sistema dos círculos rodantes), os elementos Alu (que comprenden un 10% do xenoma humano e son curtas secuencias repetitivas non autónomas).

Número de cromosomas e organización

[editar | editar a fonte]

O número de cromosomas dun organismo tampouco se correlaciona necesariamente coa cantidade de ADN do seu xenoma. A formiga Myrmecia pilosula ten só un único par de cromosomas,[4] mentres que o fento Ophioglossum reticulatum ten 1260 cromosomas.[5] Os xenomas dos ciliados teñen cada xene nun cromosoma separado, polo que o seu xenoma non está unido fisicamente. Unha unión reducida por medio da creación de cromosomas adicionais debería incrementar efectivamente a eficiencia da selección.

Os cambios no número de cromosomas poden xogar un papel clave na especiación, xa que diferir no número de cromosomas pode servir como barreira para a reprodución en híbridos. O cromosoma 2 humano xurdiu pola fusión de dous cromosomas dos nosos antepasados, que están aínda separdos nos chimpancés e aínda conteñen telómeros centrais e un segundo centrómero vestixial. A poliploidía, especialmente a alopoliploidía, que ocorre a miúdo en plantas, pode tamén ter como resultado incompatibilidades reprodutivas con especies parentais. As bolboretas azuis Agrodiatus teñen números de cromosomas diversos que van desde n=10 a n=134 e adicionalmente teñen unha das maiores taxas de especiación identificadas ata agora.[6]

Contido e distribución dos xenes

[editar | editar a fonte]

Diferentes organismos albergan distinto número de xenes nos seus xenomas e con diferentes patróns de distribución ao longo do xenoma. Algúns organismos, como a maioría das bacterias, Drosophila, e Arabidopsis teñen xenomas particularmente compactos con pouco contido repetitivo ou ADN non codificante. Outros organismos, como os mamíferos ou o millo, teñen grandes cantidades de ADN repetitivo, longos intróns, e un espazado substancial entre diferentes xenes. O contido e distribución dos xenes no xenoma pode influenciar a taxa á que aparecen certos tipos de mutacións e pode influenciar a evolución de diferentes especies. Os xenes con maiores intróns é máis probable que se recombinen debido ao incremento da distancia física na secuencia codificante. Os intróns longos facilitan a recombinación ectópica, e como resultado teñen maiores taxas de formación de novos xenes.

Orgánulos

[editar | editar a fonte]

Ademais do xenoma nuclear, os orgánulos endosimbióticos conteñen a súa propia dotación xenética tipicamente en forma de plásmidos circulares. O ADN mitocondrial e o cloroplástico varía a través dos taxons, pero as proteínas unidas a membranas, como os constituíntes da cadea de transporte de electróns están moi frecuentemente codificados nos orgánulos. Os cloroplastos e mitocondrias son herdados (agás excepcións) por vía materna na maioría das especies, xa que os orgánulos deben transmitirse a través dos óvulos.

A orixe de novos xenes

[editar | editar a fonte]

Os novos xenes orixínanse por diversos mecanismos xenéticos incluíndo a duplicación xénica, orixe de novo, retrotransposición, formación de xenes quiméricas, recrutamento de secuencias non codificadas, e truncamento de xenes.

A duplicación xénica leva inicialmente á redundancia. Porén, a duplicación de secuencias xénicas pode mutar para desenvolver novas funcións ou especializarse para que os novos xenes realicen unha parte das funcións ancestrais orixinais. Ademais de duplicar xenes completos, ás veces só se duplica unha parte ou dominio dunha proteína para que o xene resultante sexa unha versión alongada do xene parental.

A retrotransposición crea novos xenes ao copiar ao ARNm en ADN e inserilo no xenoma. Os retroxenes a miúdo insírense en novas localizacións xenómicas, e frecuentemente desenvolven novos patróns de expresión e funcións.

Os xenes quiméricos fórmanse cando a duplicación, deleción, ou retrotransposición incompleta combina porcións de dúas secuencias codificantes diferentes para producir novas secuencias xénicas. As quimeras a miúdo causan cambios regulatorios e poden combinar de diferentes formas os dominios proteicos para producir novas funcións adaptativas.

Xenes orixinados de novo. Os novos xenes poden orixinarse tamén a partir de ADN que previamente era non codificante.[7] Por exemplo, Levine e colegas informaron a orixe dos cinco novos xenes no xenoma de D. melanogaster a partir de ADN non codificante.[8][9] Unha formación de xenes de novo similar viuse tamén noutros organismos como os lévedos,[10] rice[11] e humanos.[12] Os xenes de novo poden evolucionar a partir de transcritos que son xa expresados a baixos niveis.[13] A mutación dun codón de stop a un codón regular ou a un cambio de pauta pode causar que se forme unha proteína ampliada que inclúe unha secuencia previamente non codificante.

Filoxenética molecular

[editar | editar a fonte]
Artigos principais: Sistemática molecular e Filoxenética.

A sistemática molecular é o produto dos campos tradicionais da sistemática e a xenética molecular. Usa secuencias de ADN, ARN, ou proteínas para resolver cuestións en sistemática, é dicir, sobre as clasificacións científicas correctas ou taxonomía desde un punto de vista da bioloxía evolutiva.

A aplicación da sistemática molecular fíxose posible pola dispoñibilidade actual de técnicas de secuenciación de ADN, que permite a determinación da secuencia exacta de nucleótidos ou bases no ADN ou ARN. Actualmente, segue sendo un proceso bastante longo e caro secuenciar un xenoma enteiro dun organismo, e isto fíxose só para algunhas especies, aínda que cada vez os procedementos son máis sinxelos e o número de xenomas secuenciados crece rapidamente. Con todo, é bastante factible determinar a secuencia dunha área definida dun determinado cromosoma. As análises de sistemática molecular típicas require a secuenciación de arredor de 1000 pars de bases.

As forzas que impulsan a evolución

[editar | editar a fonte]
Artigos principais: Teoría neutralista da evolución molecular e Síntese evolutiva moderna.

Dependendo da importancia relativa asignada ás distintas forzas evolutivas, hai tres perspectivas que dan explicación á evolución molecular, que son:[14]

A hipótese seleccionista argumenta que a selección é a forza impulsora da evolución molecular. Aínda recoñecendo que moitas mutacións son neutras, a explicación tradicional dentro desta hipótese era atribuír os cambios nas frecuencias dos alelos neutros ao desequilibrio de ligamento con outros loci que están baixo selección, en vez de á deriva xenética.[15] Os nesgos no uso dos codóns do código xenético explícanse xeralmente con referencia á capacidade que ten a selección (mesmo se é débil) de dar forma á evolución.[16]

A hipótese neutralista enfatiza a importancia da mutación, seclección purificante, e deriva xenética aleatoria.[17] A introdución da teoría neutralista por Kimura,[18] e despois por King e Jukes',[19] orixinou un forte debate sobre a relevancia do neodarwinismo a nivel molecular. A teoría neutralista da evolución molecular propón que a maioría das mutacións no ADN están en lugares do xenoma que non son importantes para o funcionamento ou a fitness do organismo. Estes cambios neutros derivan cara á fixación. Os cambios positivos serán moi raros, e así non contribuirán grandemente aos polimorfismos do ADN.[20] As mutacións deletéreas tampouco contribuirán moito á diversidade do ADN porque afectan negativamente á fitness e tampouco permanecerán na poza xénica durante moito tempo.[21] Esta teoría proporciona un marco para entender os reloxos moleculares.[20] O destino das mutacións neutras está determinado pola deriva xenética, e contribúe tanto ao polimorfismo de nucleótidos coma á fixación das diferenzas entre especies.[22][23]

No senso máis estrito a teoría neutralista non é exacta.[24] Cambios sutís no ADN poden moi a miúdo ter efectos, pero ás veces estes efectos son demasiado pequenos para que a selección natural actúe sobre eles.[24] Mesmo as mutacións sinónimas non son necesariamente neutras [24] porque non hai unha cantidade uniforme de cada codón. A teoría case neutralista ampliou a perspectiva neutralista ao suxerir que varias mutacións son case neutras, o que significa que tanto a deriva aleatoria coma a selección natural son relevantes nas súas dinámicas.[24] A principal diferenza entre a teoría neutralista e a case neutralista é que esta última céntrase en forzas selectivas febles pero non estritamente neutras.[21]

A hipótese mutacionista enfatiza a deriva aleatoria e os nesgos nos patróns de mutación.[25] O primeiro en propoñer unha visión mutacionista moderna foi Sueoka. Propuxo que a variación no contido GC non era o resultado de selección positiva, senón unha consecuencia da presión mutacional GC.[26]

Evolución das proteínas

[editar | editar a fonte]
Este diagrama compara a identidade de secuencias de diferentes proteínas lipase de todo o corpo humano. Demostra como evolucionan as proteínas, mantendo conservadas algunhas rexións mentres que outras sofren cambios intensos.

A evolución das proteínas describe os cambios que se producen co paso do tempo nas formas das proteínas, funcións, e composición. Por medio dunha análise cuantitativa e experimentación, os científicos esforzáronse en comprender a taxa e as causas da evolución das proteínas. Usando as secuencias de aminoácidos da hemoglobina e o citocromo c de múltiples especies, os científicos puideron derivar estimacións de taxas de evolución de proteínas. Atoparon que as taxas non eran as mesmas en distintas proteínas.[21] Cada proteína ten a súa propia taxa, e a taxa é constante a través das distintas filoxenias (é dicir, a hemoglobina non evoluciona coa mesma taxa que o citocromo c, pero a hemoglobina de humanos, ratos etc. si ten taxas comparables de evolución). Non todas as rexións dunha proteína mutan coa mesma taxa; as áreas funcionalmente importantes mutan máis lentamente e as substitucións de aminoácidos que implican aminoácidos similares ocorren máis a miúdo que as substitucións non semellantes.[21] En conxunto, o nivel de polimorfismos nas proteínas parece ser bastante constante. Varias especies (como os humanos, moscas da froita, e ratos) teñen niveis similares de polimorfismo das proteínas.[20]

Relación coa evolución dos ácidos nucleicos

[editar | editar a fonte]

A evolución das proteínas está incuestionablemente ligada a cambios e selección en polimorfismos do ADN e mutacións porque as secuencias de proteínas cambian en resposta a alteracións na secuencia de ADN. As secuencias de aminoácidos e as de ácidos nucleicos non mutan ao mesmo ritmo. Debido á natureza dexenerada do código xenético no ADN, as bases poden cambiar sen afectar á secuencia de aminoácidos. Por exemplo, hai seis codóns que codifican a leucina. Así, malia a diferenza nas taxas de mutación, é esencial incorporar a evolución dos ácidos nucleicos á discusión da evolución das proteínas. A finais da década de 1960, dous grupos de científicos (Kimura en 1968, e King e Jukes en 1969) propuxeron independentemente que a maioría dos cambios evolutivos observados nas proteínas eran neutros.[20][21] Desde entón, a teoría neutralista foi ampliada e debatida.[21]

Discordancias coa evolución morfolóxica

[editar | editar a fonte]

Hai varias discordancias entre a evolución molecular e a morfolóxica, que se reflicten nos estudos sistemáticos moleculares e morfolóxicos, especialmente de bacterias, arqueas e microbios eucarióticos. Estas discordancias poden ser clasificadas en dous tipos: (i) unha morfoloxía, múltiples liñaxes (por exemplo, a converxencia morfolóxica, especie críptica) e (ii) unha liñaxe, múltiples morfoloxías (por exemplo, plasticidade fenotípica, múltiples estadios do ciclo vital). A evolución neutralista posiblemente podería explicar as incongruencias nalgúns casos.[27]

Revistas e sociedades

[editar | editar a fonte]

A Society for Molecular Biology and Evolution publica as revistas "Molecular Biology and Evolution" e "Genome Biology and Evolution" e celebra unha xuntanza internacional anual. Outros xornais dedicados á evolución molecular son Journal of Molecular Evolution e Molecular Phylogenetics and Evolution. A investigación en evolución molecular tamén se publica en revistas de xenética, bioloxía molecular, xenómica, sistemática, e bioloxía evolutiva.

Notas

[editar | editar a fonte]
  1. ↑ https://www.mun.ca/biology/scarr/Transitions_vs_Transversions.html
  2. ↑ Lynch, M. (2007). The Origins of Genome Architecture. Sinauer. ISBN 0-87893-484-7. 
  3. ↑ Organ, C. L.; Shedlock, A. M.; Meade, A.; Pagel, M.; Edwards, S. V. (2007). "Origin of avian genome size and structure in nonavian dinosaurs". Nature 446: 180–184. doi:10.1038/nature05621. 
  4. ↑ Crosland, M.W.J., Crozier, R.H. (1986). "Myrmecia pilosula, an ant with only one pair of chromosomes". Science 231 (4743): 1278. Bibcode:1986Sci...231.1278C. PMID 17839565. doi:10.1126/science.231.4743.1278. 
  5. ↑ Gerardus J. H. Grubben (2004). Vegetables. PROTA. p. 404. ISBN 978-90-5782-147-9. Consultado o 10 March 2013. 
  6. ↑ Nikolai P. Kandul; Vladimir A. Lukhtanov; Naomi E. Pierce (2007). "KARYOTYPIC DIVERSITY AND SPECIATION IN AGRODIAETUS BUTTERFLIES". Evolution 61 (3): 546–559. doi:10.1111/j.1558-5646.2007.00046.x. 
  7. ↑ Tautz, Diethard & Domazet-Lošo, Tomislav (2011). "The evolutionary origin of orphan genes". Nature Reviews Genetics 12 (10): 692–702. PMID 21878963. doi:10.1038/nrg3053. 
  8. ↑ Levine MT, Jones CD, Kern AD, et al. (2006). "Novel genes derived from noncoding DNA in Drosophila melanogaster are frequently X-linked and exhibit testis-biased expression". Proc Natl Acad Sci USA 103 (26): 9935–9939. Bibcode:2006PNAS..103.9935L. PMC 1502557. PMID 16777968. doi:10.1073/pnas.0509809103. 
  9. ↑ Zhou Q, Zhang G, Zhang Y, et al. (2008). "On the origin of new genes in Drosophila". Genome Res 18 (9): 1446–1455. PMC 2527705. PMID 18550802. doi:10.1101/gr.076588.108. 
  10. ↑ Cai J, Zhao R, Jiang H, et al. (2008). "De novo origination of a new protein-coding gene in Saccharomyces cerevisiae". Genetics 179 (1): 487–496. PMC 2390625. PMID 18493065. doi:10.1534/genetics.107.084491. 
  11. ↑ Xiao W, Liu H, Li Y, et al. (2009). El-Shemy HA, ed. "A rice gene of de novo origin negatively regulates pathogen- induced defense response". PLoS ONE 4 (2): e4603. Bibcode:2009PLoSO...4.4603X. PMC 2643483. PMID 19240804. doi:10.1371/journal.pone.0004603. 
  12. ↑ Knowles DG, McLysaght A (2009). "Recent de novo origin of human protein-coding genes". Genome Res 19 (10): 1752–1759. PMC 2765279. PMID 19726446. doi:10.1101/gr.095026.109. 
  13. ↑ Wilson, Ben A.; Joanna Masel (2011). "Putatively Noncoding Transcripts Show Extensive Association with Ribosomes". Genome Biology & Evolution 3: 1245–1252. doi:10.1093/gbe/evr099. 
  14. ↑ Graur, D. & Li, W.-H. (2000). Fundamentals of molecular evolution. Sinauer. ISBN 0-87893-266-6. 
  15. ↑ Hahn, Matthew W. (February 2008). "TOWARD A SELECTION THEORY OF MOLECULAR EVOLUTION". Evolution 62 (2): 255–265. PMID 18302709. doi:10.1111/j.1558-5646.2007.00308.x. 
  16. ↑ Hershberg, Ruth; Petrov, Dmitri A. (December 2008). "Selection on Codon Bias". Annual Review of Genetics 42 (1): 287–299. PMID 18983258. doi:10.1146/annurev.genet.42.110807.091442. 
  17. ↑ Kimura, M. (1983). The Neutral Theory of Molecular Evolution. Cambridge University Press, Cambridge. ISBN 0-521-23109-4. 
  18. ↑ Kimura, Motoo (1968). "Evolutionary rate at the molecular level" (PDF). Nature 217 (5129): 624–626. Bibcode:1968Natur.217..624K. PMID 5637732. doi:10.1038/217624a0. 
  19. ↑ King, J.L. & Jukes, T.H. (1969). "Non-Darwinian Evolution" (PDF). Science 164 (3881): 788–798. Bibcode:1969Sci...164..788L. PMID 5767777. doi:10.1126/science.164.3881.788. 
  20. ↑ 20,0 20,1 20,2 20,3 Akashi, H. "Weak Selection and Protein Evolution". Genetics 192 (1): 15–31. doi:10.1534/genetics.112.140178. 
  21. ↑ 21,0 21,1 21,2 21,3 21,4 21,5 Fay, JC, Wu, CI (2003). "Sequence divergence, functional constraint, and selection in protein evolution". Annu. Rev. Genom. Hum. Genet. 4: 213–35. 
  22. ↑ Nachman M. (2006). C.W. Fox; J.B. Wolf, eds. ""Detecting selection at the molecular level" in: Evolutionary Genetics: concepts and case studies": 103–118. 
  23. ↑ Unha variante que matiza a teoría neutralista é a teoría case neutralista da evolución molecular, que ampliou a perspectiva da teoría neutralista, ao suxerir que moitas mutacións son case neutras, que significa que na súa dinámica son relevantes tanto a deriva aleatoria coma a selección natural.
  24. ↑ 24,0 24,1 24,2 24,3 Ohta, Tomoko (novembro 1992). "Nearly Neutral Theory of Molecular Evolution". Annual Review of Ecology and Systematics (en inglés) 23: 263–283. ISSN 1545-2069. doi:10.1146/annurev.es.23.110192.001403. 
  25. ↑ Nei, M. (2005). "Selectionism and Neutralism in Molecular Evolution". Molecular Biology and Evolution 22 (12): 2318–2342. PMC 1513187. PMID 16120807. doi:10.1093/molbev/msi242. 
  26. ↑ Sueoka, N. (1964). "On the evolution of informational macromolecules". En In: Bryson, V. and Vogel, H.J. Evolving genes and proteins. Academic Press, New-York. pp. 479–496. 
  27. ↑ Lahr, D. J.; Laughinghouse, H. D.; Oliverio, A. M.; Gao, F.; Katz, L. A. (2014). "How discordant morphological and molecular evolution among microorganisms can revise our notions of biodiversity on Earth". BioEssays 36 (10): 950–959. PMID 25156897. doi:10.1002/bies.201400056. 

Véxase tamén

[editar | editar a fonte]

Bibliografía

[editar | editar a fonte]

Outros artigos

[editar | editar a fonte]
Traído desde «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Evolución_molecular&oldid=6804088»