Queratinocito
Os queratinocitos son o tipo celular principal que forma a capa externa (epiderme) da pel humana, xa que constitúen o 95% das células que a forman.[1] Atópanse tamén noutros epitelios planos estratificados. Os queratinocitos que se atopan na capa basal (estrato xerminativo) da pel denomínanse ás veces "células basais" ou "queratinocitos basais".[2]
A función principal dos queratinocitos é a formación dunha barreira que protexa contra os danos producidos polo medio externo e da entrada de patóxenos (bacterias, fungos, parasitos, virus), calor, radiación ultravioleta (UV) e a perda de auga. Varias proteínas estruturais (filagrina, queratina), encimas (proteases), lípidos e péptidos antimicrobianos (defensinas) contribúen a manter esta importante función de barreira da pel. Unha vez que os patóxenos comezan a invadir as capas superiores da epiderme, os queratinocitos poden reaccionar producindo mediadores proinflamatorios e en particular quimiocinas como CXCL10 ou CCL2, que atraen os leucocitos ao lugar da invasión do patóxeno (máis tarde poden producir tamén substancias antiinflamatorias).
A queratinización é parte da cornificación que ten lugar durante a formación desta barreira física, na cal os queratinocitos producen cada vez máis queratina e finalmente sofren unha morte celular programada. A capa externa de queratinocitos cornificados da pel está descamándose continuamente e sendo substituída por células das capas inferiores. O tempo medio de renovación da pel é de 21 días.
Os queratinocitos forman unións herméticas cos nervios da pel e manteñen as células de Langerhans e os linfocitos intradérmicos na súa posición na epiderme. Os queratinocitos tamén modulan o sistema inmunitario, xa que, ademais da xa mencionada liberación de péptidos antimicrobianos e quimiocinas, son tamén grandes produtores de mediadores antiinflamatorios como a IL-10 e o factor de crecemento transformante beta (TGF-β). Cando son activados, poden estimular a inflamación cutánea e a activación das células de Langerhans por medio do TNFα e a secreción da IL-1β [3].
Os queratinocitos migran desprazándose por medio dun movemento rodante durante o proceso de curación de feridas.[4][5]
Captación da melanina
[editar | editar a fonte]Os queratinocitos contribúen a protexer o corpo dos raios ultravioleta ao captaren melanosomas, que son vesículas que conteñen o fotoprotector endóxeno melanina, formado polos melanocitos epidérmicos. Cada melanocito epidérmico ten unhas prolongacións chamadas dendritas que se estenden tomando contacto con moitos queratinocitos. A través destas prolongacións dendríticas traspasan os melanocitos aos queratinocitos. A melanina almacénase entón nos queratinocitos arredor do núcleo, onde protexe o ADN dos danos causados pola luz ultravioleta. Por tanto, os queratinocitos non producen melanina, senón que a captan dos melanocitos.[6]
Capas da epiderme
[editar | editar a fonte]
Os queratinocitos están en continua renovación e pasan progresivamente da capa basal ás zonas superiores, por diferenciación celular, ata a capa córnea, onde forman unha capa de células mortas en forma de escamas e rica en queratina, que se van pouco a pouco desprendendo. Calcúlase que poden tardar ata un mes no traxecto desde a capa basal (capa xerminativa) ata a capa córnea (de 15 a 30 días), aínda que o proceso pode verse acelerado en casos de hiperproliferación de queratinocitos (psoríase).
A epiderme divídese en 5 capas segundo a morfoloxía dos queratinocitos, que da máis interna á máis externa son [7]:
1.- Capa xerminativa ou de rexeneración. Capa basal veciña á derme, de células cuboideas con moitos desmosomas e hemidesmosomas, onde se forman novos queratinocitos por mitose.
2.- Capa espiñosa. Células con moitos gránulos e tonofilamentos
3.- Capa granulosa. Células con gránulos de queratohialina e con corpos laminados membranosos, que verten lípidos impermeables nos espazos intercelulares.
4.- Capa lúcida. A queratinización está bastante avanzada e as células perderon xa o seu núcleo.
5.- Capa córnea. O contido en queratina chega ata o 85 % da proteína total e as moléculas son de maior peso molecular e con máis enlaces cruzados disulfuro ca as das queratinas das capas inferiores. Fórmase unha capa proteica insoluble debaixo da membrana plasmática. A célula morre, desaparecen o núcleo e orgánulos e acaba por desprenderse por descamación na parte máis externa (estrato de descamación).
Células queimadas polo sol
[editar | editar a fonte]Unha célula epitelial queimada polo sol é un queratinocito cun núcleo picnótico (con condensación irreversible da cromatina) e un citoplasma eosinófilo, que aparece despois da exposición aos raios ultravioleta C ou B ou tamén aos A en presenza de psoralenos (substancias usadas en certos tratamentos de problemas cutáneos). Mostran unha queratinización prematura e anormal, e o proceso foi descrito como un exemplo de apoptose.[8][9]
Notas
[editar | editar a fonte]- ↑ McGrath, J. A.; Eady, R. A. J.; Pope, F. M. (2004-01-01). Burns, Tony; Breathnach, Stephen; Cox, Neil; Griffiths, Christopher, eds. Anatomy and Organization of Human Skin (en inglés). Malden, Massachusetts, USA: Blackwell Publishing, Inc. pp. 45–128. ISBN 9780632064298. doi:10.1002/9780470750520.ch3. Arquivado dende o orixinal o 15 de setembro de 2019. Consultado o 29 de marzo de 2019.
- ↑ James W, Berger T, Elston D (December 2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology (10th ed.). Saunders. pp. 5–6. ISBN 9780721629216. Arquivado dende o orixinal o 11 de outubro de 2010. Consultado o 2010-06-01.ISBN 9780721629216
- ↑ Tomohiro Banno, Alix Gazel, Miroslav Blumenberg. Effects of Tumor Necrosis Factor- (TNF) in Epidermal Keratinocytes Revealed Using Global Transcriptional Profiling (2004). The Journal of Biological Chemistry. Published, JBC Papers in Press, DOI 10.1074/jbc.M400642200 [1]
- ↑ Myers, Simon R.; Leigh, Irene M.; Navsaria, Harshad (September 26, 2007). "Epidermal repair results from activation of follicular and epidermal progenitor keratinocytes mediated by a growth factor cascade". Wound Repair and Regeneration 15 (5): 693–701. PMID 17971015. doi:10.1111/j.1524-475X.2007.00297.x.
- ↑ Anderson KI, Wang YL, Small JV (1996). "Coordination of protrusion and translocation of the keratocyte involves rolling of the cell body". J. Cell Biol. 134 (5): 1209–18. PMC 2120980. PMID 8794862. doi:10.1083/jcb.134.5.1209.
- ↑ Brenner M, Hearing VJ. (May-June 2008). "The Protective Role of Melanin Against UV Damage in Human Skin". Photochemistry and Photobiology 84 (3): 539–549. PMC 2671032. PMID 18435612. doi:10.1111/j.1751-1097.2007.00226.x.
- ↑ D. W. Fawcett. Tratado de Histología. Editorial Interamericana-Mc. Graw Hill. 11ª edición. Páxinas 550-558. ISBN 84-7605-361-4
- ↑ Young AR (June 1987). "The sunburn cell". Photodermatology 4 (3): 127–134. PMID 3317295.
- ↑ Sheehan JM, Young AR (June 2002). "The sunburn cell revisited: an update on mechanistic aspects". Photochemical and Photobiological Sciences 1 (6): 365–377. PMID 12856704. doi:10.1039/b108291d.
Véxase tamén
[editar | editar a fonte] |
Wikimedia Commons ten máis contidos multimedia na categoría: Queratinocito |
Outros artigos
[editar | editar a fonte]Ligazóns externas
[editar | editar a fonte]- Tang, L.; Wu, J.J.; Ma, Q.; Cui, T.; Andreopoulos, F.M.; Gil, J.; Valdes, J.; Davis, S.C.; Li, J. (2010-03-06). "Human lactoferrin stimulates skin keratinocyte function and wound re-epithelialization: hLF stimulates wound re-epithelialization". British Journal of Dermatology (en inglés): no–no. doi:10.1111/j.1365-2133.2010.09748.x. Arquivado dende o orixinal o 15 de setembro de 2019. Consultado o 29 de marzo de 2019.
